După numai 3-6 ore de când cadavrul este în apă, apare o pliere fină a pielii de-a lungul marginilor unghiilor și pe suprafețele palmare ale falangelor unghiilor, în zona ridicărilor primului și al cincilea deget, iar se observă albirea şi slăbirea epidermei.
După 2 zile, pielea palmelor și tălpilor devine palidă și se încrețește.
După 5-8 zile, procesul se deplasează treptat spre dorsul mâinilor și implică parțial antebrațele („mâinile spălătorului”). În același timp, se observă albirea și slăbirea epidermei de pe călcâi și degete de la picioare cu formarea de mici pliuri pe suprafețele plantare ale degetelor de la picioare, apoi pe dorsul piciorului.
Pe măsură ce se dezvoltă macerarea, epiderma mâinilor și picioarelor capătă o culoare alb sidefat, cu pliuri mari care se extind până la antebrațe și tibie,
După 8-15 zile, uneori „mai târziu”, macerarea devine pronunțată, se observă umflarea totală și separarea completă a epidermei. Dacă apuci unghiile și le tragi, stratul superior al pielii împreună cu unghiile este îndepărtat sub forma unei mănuși, („mănușa morții”), iar mâna, lipsită de epidermă și unghii, capătă aspectul. a unei „mâni îngrijite”.
În alte zone ale corpului, epiderma este separată în lambouri, dezvăluind pielea netedă, albă.
După aproximativ 2 săptămâni de stat în apă, cadavrul începe să-și piardă părul și până la sfârșitul lunii, (mai ales în apă caldă), poate apărea hidroepilarea post-mortem a pielii. În acest caz, spre deosebire de alopecia intravitală, găurile de la părul pierdut sunt clar vizibile pe scalpul unui cadavru. Posibilitatea căderii părului atunci când un cadavru rămâne în apă mult timp trebuie luată în considerare la identificarea lui.
Perioadele date pentru desfășurarea macerării sunt medii și depind semnificativ de temperatura apei - când cadavrul se află în apă rece, macerarea are loc mai lent, iar în apă caldă are loc mai rapid (Tabelul 25).
Durata și severitatea macerării pielii unui cadavru depind și de vârsta defunctului. La cadavrele persoanelor în vârstă, macerarea se dezvoltă mai rapid datorită scăderii senile a lipidelor intercelulare din piele și scăderii rezistenței epidermei la efectele
umiditate. ÎN la o vârstă fragedă Macerația se dezvoltă mai lent. Cadavrele nou-născuților, acoperite cu un strat de vernix, nu se macerează mult timp (Tabelul 26).
Tabelul 25 - Termenii de dezvoltare a macerării pe brațele și picioarele cadavrelor în funcție de temperatura apei (conform S, P, Didkovskaya, 1956)
Temperatură |
Bine exprimat |
Ascuțit exprimat |
|||||||||
semne |
semne de macerare |
semne |
|||||||||
macerare |
macerare |
||||||||||
Tabel 26 - Termeni de dezvoltare a macerării cadavrelor nou-născuților în funcție de] |
|||||||||||
asupra temperaturii apei (conform C, P, Didkovskaya, 1970 p.) |
|||||||||||
Severitatea simptomelor |
Temperatura apei °C |
||||||||||
macerare |
|||||||||||
Primele semne: albire |
|||||||||||
și slăbirea epidermei |
|||||||||||
mărginind paturile unghiale |
|||||||||||
și epiderma călcâielor. |
|||||||||||
Semne clar exprimate: |
|||||||||||
umflarea întregii epiderme |
|||||||||||
mâini și picioare, aspect |
|||||||||||
bule pline cu lichid |
|||||||||||
și plecarea completă a epidermei |
|||||||||||
împreună cu unghiile tale. |
|||||||||||
Dacă îmbrăcămintea umedă rămâne pe cadavru după scoaterea din apă, atunci macerarea poate continua până când îmbrăcămintea este complet uscată, lucru care trebuie luat în considerare atunci când se determină cu cât timp în urmă cadavrul a fost în apă (Tabelul 27).
Gradul de dezvoltare al fenomenelor de macerare nu depinde de cauza morții, precum și de viteza curgerii apei. În rezervoare, atât cu apă stătătoare, cât și cu apă curgătoare, rata de hidratare post-mortem a pielii, celelalte lucruri fiind egale, este aceeași.
În cazurile în care timpul petrecut cadavrul în apă a fost insuficient pentru dezvoltarea semnelor de macerare detectabile vizual, semnele de hiperhidratare a pielii pot fi determinate prin examen histologic (Tabelul 28).
Tabelul 27 - Durata macerării cadavrelor după scoaterea din apă, în funcție de îmbrăcămintea pe care o poartă (conform S., P. Didkovskaya, 1956 p.)
Hainele găsite pe cadavru |
||||||||||
Mănuși |
||||||||||
hârtie |
||||||||||
Tabelul 28 - |
Momentul apariției primelor semne histologice de macerare |
|||||||||
(după V, A, Sundukov 1986) |
||||||||||
Datele apariției |
||||||||||
Temperatura apei °C |
caracteristici histologice |
|||||||||
Primele semne de macerare se manifestă prin umflarea epidermei și creșterea dimensiunii celulelor. Apoi se formează mici defecte pe suprafața sa din cauza respingerii solzilor cornos. Cavitățile pot fi observate în grosimea stratului cornos. Nucleii celulelor epiteliale sunt ușori. Contururile celulelor stratului bazal sunt neclare vacuolele sunt vizibile în citoplasma lor. În piele însăși, fibrele de colagen sunt umflate, iar nucleii dispar. Straturile strălucitoare, granulare și spinoase nu sunt identificate. Nucleele sunt slab colorate.
Pe măsură ce epiderma se umflă, pe suprafața sa se formează defecte mari din cauza respingerii conglomeratelor celulare. În unele locuri, stratul cornos capătă o structură celulară.
Contururile celulelor stratului bazal sunt neclare, în citoplasmă apar vacuole. Apoi, se formează defecte mari cu margini neuniforme, slăbirea este combinată cu fisuri și cavități în alte straturi ale epidermei.
Straturile granulare și spinoase sunt lipsite de nuclee. În stratul bazal se identifică nuclei hipocromi. Epiderma este desprinsă, expunând pielea însăși. Epiderma respinsă se transformă într-o masă buloasă, fără formă, celulele sunt colorate bazofile. Modificările în pielea în sine constau în umflarea fibrelor de colagen, nucleii keratinocitelor sunt slab definiți.
După separarea epidermei, textura pielii își pierde proeminențele papilare tipice și apare ca o linie ondulată.
Macerația intrauterină a fătului ar trebui să fie distinsă de macerarea unui cadavru.
Macerația intrauterină a fătului(macerarea fructelor, lat. maceratio felus - înmuierea, înmuierea fructelor) - înmuierea (slăbirea) și separarea pielii și țesuturilor fătului după moartea sa antenatală, cauzată de expunerea la lichidul amniotic
Macerația fătului se dezvoltă în uter, ca urmare a autolizei aseptice a cadavrului sub influența lichidului amniotic, de obicei în condiții sterile și este rezultatul acțiunii propriilor enzime hidrolitice. Procesul de macerare începe și este cel mai pronunțat în acele organe ale căror țesuturi sunt saturate cu enzime (ficat, pancreas) și decurge relativ slab în creier, plămâni, inimă și rinichi.
Macerarea fructelor, spre deosebire de putrezire, se caracterizează prin absența putrefacției miros specific, precum și o distribuție uniformă a modificărilor la nivelul pielii. În primul rând, epiderma albită se ridă, apoi apar vezicule, epiderma se desprinde în straturi, expunând pielea însăși la o culoare vișinie uniform murdară. Pielea este umedă, catifelată, fără culoarea verzuie tipică cariilor.
Cu procese autolitice pronunțate, împreună cu modificări ale pielii, se observă o serie de trăsături foarte caracteristice ale stării.
dexteritatea fetală: deseori are aspectul unui sac fluctuant, în care, la palpare, se determină oasele împrăștiate ale craniului.
Adesea, capul este turtit, moale, cu oase separate, uneori, există o prăbușire a craniului. Există separarea periostului și liza substanței creierului și măduvei spinării. Se înregistrează o mobilitate crescută a articulațiilor membrelor. Pieptul și abdomenul sunt turtite.
Țesuturile moi ale fătului pot deveni saturate cu lichid.
Oasele și cartilajul sunt murdare roșii sau maro. Epifizele oaselor sunt separate de diafize.
Organele interne sunt decolorate, puternic flascante, iar vasele de sange sunt lizate.
Există 3 grade de macerare intrauterină a fătului: D
1. Pielea este de culoare roșu-vișiniu, cu vezicule. Moartea fetală a avut loc cu aproximativ 24 de ore înainte de naștere;
2. modificările pielii sunt intense și mai răspândite, cordonul ombilical este umflat, sub formă cordon roșu murdar Moartea fetală a avut loc aproximativ în decurs de 2 zile - 2 săptămâni înainte de naștere;
3. macerarea pronunțată a cadavrului, acoperind nu numai tegumentul exterior, ci și organele interne, articulațiile și oasele. Moartea fetală ar putea să apară aproximativ în interior 2-6 saptamani inainte de nastere.
ÎN În timpul nașterii unui făt mort macerat, în oasele craniului acestuia se poate forma o acumulare subperiostală de conținut sanguin (ichor), care trebuie diferențiat de un cefalohematom viu.
Pe baza gradului de macerare, nu este posibil să se determine în mod fiabil perioada care a trecut de la momentul morții fetale până la momentul nașterii.
Acest lucru se datorează faptului că nu există o relație strictă între gradul de macerare și timpul scurs de la moartea fătului până la naștere. Rata de dezvoltare a macerării depinde de mulți factori, inclusiv
le din cantitatea și natura lichidului amniotic, cantitatea de lubrifiant asemănător brânzei etc.
Cea mai pronunțată macerare a unui făt mort are loc numai în primele două zile ale șederii acestuia în cavitatea uterină. Ulterior, intensitatea autolizei post-mortem a fătului scade, pe măsură ce enzimele proteolitice sunt epuizate și, în consecință, scade viteza de macerare.
În cele mai multe cazuri, mai ales cu modificări pronunțate, macerarea fătului indică faptul că nașterea mortii. Trebuie totuși reținut că, extrem de rar, fenomenele de macerare a pielii pot fi observate intravital la nou-născuții post-terme.
4.6. Tanarea cu turba a unui cadavru
Tăbăcirea cu turbă a unui cadavru este o conservare naturală a cadavrelor morților, care are loc atunci când acestea rămân în solul turbărilor pentru o lungă perioadă de timp.
O mlaștină (mlaștină, mlaștină) este o zonă de teren cu exces de umiditate, un conținut ridicat de acizi humici și fulvici și eliberarea apei subterane staționare sau curgătoare la suprafață. Suprafața mlaștinii este acoperită cu un strat de resturi parțial descompuse de origine animală și vegetală - turbă, a cărei grosime poate ajunge de la 30 cm la câteva zeci de metri. În ciuda faptului că stratul de turbă conține până la 95% apă, doar stratul său de suprafață de până la 5-10 cm adâncime este aerat, unde se dezvoltă cel mai activ procesele biologice de transformare a substanțelor organice.
În straturile mai adânci, procesele de aerare a solului și de transformare biologică a materiei organice încetinesc brusc. Acest lucru se datorează faptului că umiditatea ridicată a turbei împiedică accesul aerului atmosferic la masa în descompunere a resturilor organice la adâncimi mari, iar lipsa luminii duce la absența organismelor fotosintetice. Acești factori, combinați cu lipsa amestecării, duc la concentrații foarte scăzute de oxigen dizolvat în straturi de sol mlăștinos situate mai adânc de 10 cm.
Când trupul decedatului este scufundat în grosimea mlaștinii, ajunge într-un mediu aproape lipsit de oxigen. Oxidarea resturilor organice ale cadavrului are loc foarte lent, in functie de tipul anaerob, diferit
compoziţia produşilor de descompunere rezultaţi. Procesele de oxidare sunt suprimate, iar dintre produsele descompunerii anaerobe predomină compușii neoxidați sau suboxidați, alături de care se formează o serie de compuși organici (în principal acizi organici).
Acumularea de ulei, oțet, oxalat etc. în țesuturile unui cadavru. acizii conduce la o creștere a reacției acide, care inhibă atât activitatea microorganismelor aerobe, cât și a celor anaerobe, încât activitatea lor vitală se oprește complet. Ca urmare, descompunerea în continuare a masei organice a cadavrului se oprește.
Suprimarea proceselor de descompunere cadaverică microbiană este facilitată și de substanțele antibiotice secretate de plantele de mlaștină (de exemplu, mușchiul sphagnum secretă sphagnol antiseptic), care împiedică dezvoltarea descompozitorilor - bacterii și ciuperci.
În condiții de umiditate ridicată, se dezvoltă macerarea pielii cadavrului. Organele și țesuturile cadavrului sunt saturate difuz cu apă, în prezența căreia începe descompunerea hidrolitică a grăsimii corporale în glicerol și acizi grași liberi. În condițiile create de anaerobioză, acizii grași se descompun cu dificultate și, atunci când sunt parțial oxidați, dau naștere la formarea de substanțe rășinoase - bitumuri, care sunt un amestec de compuși organici cu greutate moleculară mare (hidrocarburi și azotați, oxigenați, sulfurosi și azotați). derivaţi care conţin metale).
Formarea de ceară de grăsime atunci când un cadavru se află în sol mlăștinos nu este semnificativă, deoarece substanțele humice conținute în sol mlăștinos formează un număr de metale alcalino-pământoase, compuși organominerale puțin solubili - humați.
Acizii humici, precum și extractele apoase care conțin taninuri și lignină din scoarță, lemn, frunze și fructe de plante (stejar, molid, zada etc.), oxizii de fier, aluminiu și alte substanțe ale solului mlăștinos încep să pătrundă activ prin piele slăbită, ceea ce duce la bronzarea pielii și părului cadavrului.
În timpul procesului de bronzare, grupările carboxil și fenolice ale acizilor humici se leagă ireversibil de colagen, formând legături ionice și de hidrogen între grupările și complexele sale ionizate.
mi ioni de sarcină opusă. Interacțiunea grupurilor funcționale ale lanțurilor intermoleculare de colagen din dermă și păr cu substanțe de bronzare duce la formarea de legături încrucișate suplimentare stabile, ceea ce face colagenul mai rezistent la coagulare și reduce adezivitatea elementelor microstructurii sale. Rezistența dermei la acțiunea enzimelor și agenților hidrolizatori crește, umflarea acestuia în apă și contracția la uscare scade, iar rezistența la tracțiune crește. Umiditatea scade și elasticitatea părului crește.
Deoarece soluțiile apoase de acizi humici au o culoare maronie, pielea unui cadavru în timpul procesului de bronzare a turbei capătă o nuanță maroie pronunțată. Pigmentul de colorare al părului este denaturat de acizi, în urma căruia părul capătă o nuanță roșiatică.
Aciditatea ridicată a solurilor mlăștinoase duce la scurgerea intensă a organelor și țesuturilor cadavrului. Are loc decalcificarea oaselor scheletice, ceea ce le conferă o consistență dens elastică, asemănătoare cartilajului.
Natura, direcția și viteza procesului de descompunere a resturilor cadaverice depind în mod semnificativ de relația dintre viteza de descompunere a acestora și intensitatea leșierii. Cu cât este mai lentă viteza de descompunere și cu atât este mai mare intensitatea levigarii, cu atât mai puțină mineralizarea resturilor și numărul de compuși organici suboxidați este mai mare.
Procesul de tăbăcire a turbei se accelerează cu o creștere a gradului de afânare a pielii, o creștere a concentrației de taninuri și o creștere a acidității solului.
Rata de conservare a resturilor cadaverice este, de asemenea, foarte influențată de temperatură. mediu. La temperaturi apropiate de 0 °C, procesele de degradare microbiologică sunt amortizate semnificativ. Cea mai mare conservare a cadavrului se observă atunci când trupul defunctului cade într-o mlaștină în perioada de iarna, sau la începutul primăverii, când temperatura solului din mlaștină variază de la 0 la 4 °C. În aceste condiții, conservarea țesutului cadavral cu acizi humic și fulvic are loc înainte de începerea proceselor de descompunere microbiană.
Examinarea externă a cadavrelor tăbăcite cu turbă relevă conservarea satisfăcătoare a corpului defunctului. Oasele craniului, pieptului și pelvisului sunt pliabile atunci când sunt apăsate, ele revin la forma lor originală, seamănă cu cartilajul;
Pielea este densă, maro închis, cu daune mecanice și tatuaje clar vizibile. Părul și unghiile sunt bine definite și nu se desprind la atingere.
Țesutul gras subcutanat este maro, dens vâscos, iar cantitatea sa este nesemnificativă.
Organele interne sunt reduse în volum, organele parenchimatoase sunt de consistență densă, întunecate, cu o structură care nu se poate distinge.
Creierul cu circumvoluții moderat pronunțate, de asemenea reduse în volum, umple de la 1/2 până la 1/3 din cavitatea craniană. Ventriculii creierului sunt prăbușiți, structura cortexului și a medulului nu este diferențiată.
Tractul gastrointestinal este conservat și dens. Intestinul cu pliuri transversale pronunțate conține mase alimentare distincte.
Fixarea pielii unui cadavru cu acid humic care apare în timpul bronzării cu turbă îl face potrivit pentru studiul histologic.
Examenul histologic relevă păstrarea structurii pielii cu straturi celulare distinse. Pe suprafața sa se găsesc particule de turbă și miceliu de mucegai sub formă de mici bulgări negre. Miceliul se găsește adesea adânc în piele.
Epiderma superficială este parțial absentă în zonele rămase, sunt identificate resturi ale stratului cornos.
Straturile profunde ale pielii, de regulă, se păstrează și au aspectul unei benzi, colorate intens cu hematoxilină.
În piele însăși, straturile papilare și reticulare sunt diferențiate. Celulele sunt ridate, cu nuclee deformate. Contururile nucleelor și limitele celulare sunt bine definite.
Stratul papilar al pielii se distinge prin mici proeminențe papilare ale țesutului conjunctiv.
Stratul papilar are o structură fibroasă, bazofilă. Fibrele de colagen sunt în mare parte omogenizate, distinse pe alocuri, strâns adiacente între ele și diferă de cele normale printr-o strălucire puțin mai mare în raport cu refracția razelor de lumină. Atunci când sunt colorate cu eozină, fibrele de colagen capătă o nuanță gălbuie cu o nuanță bazofilă atunci când sunt colorate cu fucsină acidă, devin roșii.
Nucleii celulelor țesutului conjunctiv ale pielii în sine, epiteliul sudoripare și glandele sebacee sunt clar vizibile. În celulele epiteliale individuale, structura nucleelor este determinată. Părul și elementele sale structurale (stratul cortical, bursa, medulara) sunt clar vizibile.
Vasele mici ale pielii în sine s-au prăbușit. În unele vase sunt detectate globule roșii de formă neregulată, colorate în galben.
Structura histologică a grăsimii subcutanate păstrează
i" |Structura. mușchilor scheletici este indistinctă, striațiile transversale nu sunt definite, sarcoplasma miocitelor este roz-galben, nucleii celulari sunt absenți sau slab definiti.
Țesăturile tăbăcite cu turbă nu necesită utilizarea de lichide de fixare; se păstrează în formă uscată până la prelucrarea histologică.
Organele interne nu își păstrează structura celulară în timpul bronzării cu turbă.
Cadavrele din mlaștinii pot fi bine conservate la nesfârșit - de la câteva zeci la câteva mii de ani pot fi restaurate cu ușurință, ceea ce permite identificarea criminalistică a cadavrelor morților;
În timpul bronzării cu turbă, liniile papilare sunt bine conservate pe suprafața palmară a falangelor unghiilor degetelor, ceea ce permite examinarea amprentei cadavrelor.
Dragi colegi!
A venit timpul să cer sfaturi și ajutor.
Cu permisiunea dumneavoastră, voi omite povestea de fundal.
Există un raport de autopsie pentru deces perinatal.
Protocol
Autopsie perinatală
Data nasterii 02/03/2010 00.35
Data decesului 02/03/2010 00.35
Vârsta mamei - 20 de ani Cetățenie - rusă
Starea civilă a mamei - căsătorită, studiile mamei - secundar general
Locul de munca: gospodina
Ce fel de sarcina este 2
Ce fel de nașteri există - 1
Sarcinile anterioare s-au încheiat cu avort spontan 1 (sarcină înghețată la 8-9 săptămâni)
Data ultimei menstruații 02.05 – 09.05.2009
Durata sarcinii reale 39 – 40 de săptămâni
Vârsta gestațională la prima vizită la obstetrician este de 12 săptămâni
Boli și complicații în timpul sarcinii reale: Anemia, ureaplasmoza urogenitală, gardnereloza. Apă scăzută.
Caracteristicile cursului travaliului: timpul ruperii lichidului amniotic 02/02/2010. la ora 18.00
Tipul de prezentare – cefalic, durata travaliului 6 ore 15 minute, complicatii ale nasterii – nr.
Nu au existat operații sau ajutoare chirurgicale în scopul nașterii.
Nașterea a fost născută de un medic. Moaşă.
Copilul s-a născut într-o singură naștere.
Greutatea copilului la nastere este de 2290 g, inaltime 55 cm.
Copilul s-a născut la termen, macerat.
Ereditatea nu este împovărată.
Debutul și principalele manifestări ale bolii copilului:
Copil din 2 sarcini, 1 nastere la 39 – 40 saptamani. OAA (în 2008, avort spontan la 8 săptămâni - sarcină înghețată). Din 02.01.2010 am avut o senzație slabă de mișcare fetală. Ecografie (02/02/2010) Moarte fetală antenatală. Hipotrofia placentei. Oligohidramnios sever. 02.03.2010 ora 00.35 nașterea unui făt de sex feminin. Lichidul amniotic verde cu meconiu. Cursul sarcinii: infecții respiratorii acute la 12 săptămâni, anemie de la 15 săptămâni, ureaplasmoză urogenitală, gardnereloză.
Postnașterea și caracteristicile sale:
Greutate placenta 225g, dimensiuni 17 pe 12 pe 1,8 cm, lungime cordon ombilical 42 cm, atasare laterala.
Cojile sunt subțiri și verzi. Suprafața maternă: lobulația nu este exprimată, există defecte lobulare, fără cheaguri de sânge sau calcificări. Pe secțiune, țesutul placentar este roșu pal cu zone de roz pal.
Modificări microscopice:
Tipurile predominante de vilozități sunt intermediar diferențiate și terminale, mărite ca dimensiune. Hipovascularizare a vilozităților, capilarele sunt localizate în principal în centrul vilozităților, mici membrane sincitio-capilare, epiteliul vilozităților este îngroșat. Cantitate moderată de fibrinoid în spațiul intervilos, într-una dintre bucăți există infarct ischemic.
Cordonul ombilical - vasele sunt dilatate paretic.
Concluzie: Insuficiență placentară cronică, formă decompensată (variantă de maturare întârziată). AUC – 0,1 (scăzut).
Greutatea organelor:
Creier 350 g, plămâni 48 g, inimă 20 g, ficat 98 g, rinichi 19/20 g, splină 10 g.
Greutatea cadavrului este de 2290, înălțimea 55 cm.
Textul protocolului:
Sex feminin, greutate 2290, înălțime 55 cm, circumferința capului 34 cm Forma capului ovoid, culoarea pielii palidă, cianotică. Macerație pe cap, gât, membre. Dezvoltarea țesutului adipos este slabă, umflarea țesutului adipos nu este prezentă. Bontul cordonului ombilical are 32 cm lungime, de culoare violet.
Fosa ombilicală - liniuță
Vasele ombilicale sunt goale, prăbușite.
Anomalii ale scheletului – nr
Miez Beclair +
Poziţie organele interne corecta.
Umflare, hemoragii în țesături moi cap – umflarea țesuturilor moi ale capului
Cefalohematom – nu, fracturi de craniu – nu
Se păstrează integritatea proceselor durei mater, de culoare violet.
Conținutul spațiului subdural – nr
Meningele moi sunt pline de sânge. Creierul nu își menține forma, are o consistență moale, cianotică, cu sânge. Circunvoluțiile sunt netezite, brazdele sunt aplatizate.
Greutatea creierului 350 g.
Măduva spinării și coloana vertebrală sunt neschimbate.
Continutul cavitatii:
Pleurală – urme de lichid maroniu. Abdominale - urme de lichid maroniu.
Foile pleurale cu hemoragii punctiforme. Epicard cu hemoragii pete. Peritoneul este gri-roșu. Timusul cântărește 11 g, dimensiuni 3,0 pe 2,0 pe 1,0 cm.
Capsula este de culoare roșie-albăstruie, nu există anomalii.
Căile respiratorii: fără conținut, culoarea mucoasă este roșie-albăstruie. Plămâni: consistență aluoasă, culoare roșie-albăstruie. Anomalii - nr. Aeritate - toate piesele se îneacă în formaldehidă. Nu există zone de compactare.
Inima: dimensiuni 2,8 pe 3,0 pe 1,5 cm, greutate 20 g, fara anomalii.
Endocardul și foilele valvelor sunt roșu închis.
Miocardul este de culoare roșu închis, uniform în secțiune, grosimea în zona ventriculului stâng este de 0,4 cm, ventriculul drept este de 0,3 cm. Există sânge lichid închis în cavitățile inimii.
Anomalii vasculare – nr
Culoarea mucoaselor: esofag - albăstrui - roșu, stomacul - albăstrui - roșu, intestine: subțire - albăstrui - roșu, intestinul gros - verde închis.
Conținut: stomac - mucus, intestine - meconiu este conținut în colonul descendent și colonul sigmoid.
Nu există anomalii ale tractului gastro-intestinal.
Ficat: dimensiune și formă normale. Greutate 98 g, consistenta aluoasa, suprafata neteda. Structura, culoarea suprafeței tăieturii - structura este omogenă, culoarea tăieturii este maro închis.
Conținutul vezicii biliare este bilă verde închis.
Anomalii ale ficatului și tractului biliar, pancreasului - nr.
Splina: greutate 10 g, culoare cireș închis, consistență – dens elastică.
Muguri: în formă de fasole, greutate: dreapta: 19 g, stânga – 20 g, structură lobulară.
Culoarea stratului cortical este roșiatic-albăstrui, stratul medular este roșiatic-albăstrui, membrana mucoasă a pelvisului este roșie, tractul urinar este roșiatic-albăstrui. Anomalii ale rinichilor și ale tractului urinar - nr.
Anomalii ale glandei tiroide - nr.
Glandele suprarenale sunt de dimensiuni normale, în formă de frunză, cortexul este roșu, medularul este roșu închis.
Anomalii ale glandei pituitare - nr.
Examen histologic:
Creier: distrofie neuronală, modificări autolitice minore, strat cambial larg, edem perivascular, pareză, congestie vasculară, stază, nămol.
Inima: modificări autolitice, edem stromal, hemoragii subepicardice, vasele sunt dilatate paretic, irigare neuniformă cu sânge.
Plămâni: modificări autolitice, pareză, congestie vasculară, stază, nămol.
Ficat: modificări autolitice pronunțate
Rinichi: modificări autolitice, vasele sunt dilatate paretic.
Pancreas: modificări autolitice pronunțate.
Splina: modificări autolitice pronunțate
Glandele suprarenale: modificări autolitice pronunțate
Timus: modificări autolitice, edem stromal, pareză vasculară, corpi timici în cantități mici.,
Regiunea ombilicală: modificări autolitice, extinderea lumenului unei vene varicoase.
Diagnosticul clinic al bolii (fetale) a copilului
1. Boala principală: Moartea fetală antenatală. Născut mort.
2. Complicații – liniuță
3. Înrudit – liniuță.
Diagnosticul bolilor (patologie, afecțiuni) copilului (făt), placentei, mamei conform datelor clinice și patologice:
1. Diagnosticul patologic al unei boli la un copil (fat)
a) boala de bază: Asfixia fetală antenatală (macerat piele, sânge lichid închis la culoare în cavitățile inimii și vaselor mari, hemoragii subepicardice, subpleurale, modificări autolitice în organele interne).
b) complicații ale bolii de bază – liniuță
c) boli concomitente – liniuță
2. Patologia placentei:
a) Principalul motiv al decesului copilului (fatului) este Insuficiența placentară cronică, formă decompensată (varianta maturării întârziate). AUC = 0,1 (scăzut)
b) Contribuția la moartea unui copil - liniuță
c) Patologia concomitentă – liniuță
3. Boli și afecțiuni ale mamei:
a) principalul lucru care a provocat moartea copilului (fat) - o liniuță.
b) a contribuit la moartea unui copil (făt) - liniuță
c) boli concomitente – ureaplasmoza urogenitala, gardnereloza. SAA (avort spontan)
Certificat medical de deces perinatal
Seria *** Nr.*****
Data emiterii: 02/03/2010
a) Principala boală sau stare patologică a copilului (făt) care a fost cauza decesului – Asfixia fetală intrauterină (P20.0)
b) Alte boli sau stări patologice ale copilului (fătului) - liniuță
c) Principala boală sau stare patologică a mamei care a avut un efect advers asupra copilului - Insuficiență placentară cronică
d) Alte boli sau afecțiuni patologice ale mamei care au avut un efect negativ asupra copilului - liniuță
e) Alte circumstanțe legate de deces - gol
Epicriză patologică
În acest caz, principala boală a fătului ar trebui considerată asfixia fetală antenatală, a cărei cauză a fost insuficiența placentară cronică sub formă de maturare întârziată a vilozităților (deficitul de masă placentară a fost de 49%, maturitatea morfologică a vilozităților corespunde la 32 de săptămâni de sarcina).
Data, semnătura, prezentul.
Am intrebari specifice:
1. Este posibil să se determine în incremente de 6 ore vârsta decesului fetal utilizând protocolul prezentat?
2. Este corect exclusă infecția ca cauză de deces perinatal?
3. Concluzia dumneavoastră ar coincide cu cea din protocol?
4. Dacă nu, care a fost cauza morții fătului?
5. Există neconcordanțe evidente?
Voi răspunde la întrebări suplimentare cât pot de bine. Am la dispoziție un card de monitorizare a sarcinii și un istoric al nașterii.
Fătul moare uneori cu puțin timp înainte de naștere sau la început activitatea muncii, care apoi se oprește. Cauza morții fetale poate fi tulburări endocrine, uneori traume psihice (frică). Femeia continuă să poarte un făt mort. Nașterea are loc după câteva luni, de obicei în jurul perioadei menstruației. Această anomalie se numește travaliu ratat; are multe în comun cu avortul omis.Imagine: Avort ratat. 1 – cheaguri de sânge; 2 – placenta; 3 – sacul de ouă șifonat; 4 – peretele uterin (subțiat în partea de jos).
Un făt care moare în uter în ultimele luni de sarcină nu se naște întotdeauna la scurt timp după moartea sa. Cunoaștem deja simptomele morții fetale intrauterine din capitolul anterior: încetarea mișcărilor și dispariția bătăilor inimii fetale, stare de rău a gravidei, reducerea dimensiunii uterului etc. În cele mai multe cazuri, fătul suferă macerare sau putrefacție. necroză umedă. Țesuturile sale sunt saturate cu lichid amniotic și ser sanguin. Deja în stadiile inițiale de macerare, epiderma se ridică sub formă de vezicule și se desprinde în lambouri. Apoi întregul fruct devine flasc, oasele craniului se deplasează liber sub tegument, iar țesuturile devin galbene (gradul doi de macerare).
Figura: Macerarea fructului, gradul II.
Imagine: Făt mumificat.
Figura: 1 – Avort ratat (Frenkel); 2 – făt prematur 7 luni, macerare gradul II.
Mai puțin frecventă decât macerarea este mumificarea fătului. Unul dintre motivele mumificării poate fi încurcarea cordonului ombilical. În cazul gemenilor, se observă adesea mumificarea unuia dintre fetuși (fetus papyraceus).
În cazuri deosebit de rare, un făt care moare in utero suferă calcificare (petrificare): în țesuturile sale se depun săruri de var și se formează un făt fosilizat (litopedion).
Macerare se exprimă în detașarea și separarea straturilor de pidermă ale pielii, creșterea mobilității articulațiilor, separarea oaselor craniului de periost și colapsul craniului ca urmare a lizei creierului, flacabilitate severă și decolorare a organelor interne. Sângele este distrus prin liză, care este precedată de fragmentarea globulelor roșii. Toate acestea șterg unele semne ale proceselor patologice.
Este necesar să se efectueze examenul histologic al organelor fructe macerate. În organele în care autoliza este mai puțin pronunțată, puteți vedea adesea nu numai contururile celulelor, ci și nucleele. Celulele gigantice pot fi detectate în plămâni și rinichi cu citomegalie, semne de pneumonie, eritroblaste în vasele plămânilor, focare de eritroblastoză în rinichi, hemosiderin în ficat cu colorație Perls pentru HDN [Gurevich P. S., 1970], modificări ( inclusiv calcificări ale creierului) pentru toxoplasmoză, citomegalie, listerioză etc. M. Becker și A. Becker (1976) judecă mecanismul morții intrauterine după natura distribuției lipidelor în cortexul suprarenal al fetușilor macerați.
Fatul sau doar membranele fatului se pot calcifica. Sărurile de calciu provin din corpul mamei.
Boli hemolitice ale fătului
Boli hemolitice și boli similare constituie o parte semnificativă (cel puțin 20%) din patologia perioadei perinatale. Printre motivele care pot provoca distrugerea crescută a sângelui fătului și nou-născutului, ar trebui să se includă în primul rând un conflict izoimunologic între făt și femeia însărcinată. Rezultatul este boala hemolitică a nou-născutului (HDN), o boală hemolitică dobândită. Această grupă include și malaria congenitală extrem de rară în prezent și intoxicația exogenă cu otrăvuri hemolitice (plumb, arsenic etc.).
Altul mare grup constituie anemii hemolitice ereditare. Apariția lor este determinată genetic. Patologia membranelor eritrocitare determină dezvoltarea microsferocitozei sau eliptocitozei. Patologia cu enzimele eritrocitare poate fi asociată cu un deficit de glucoză-6-fosfadehidrogenază, piruvat kinază sau alte enzime. Patologia hemoglobinei duce la dezvoltarea talasemiei, anemiei falciforme etc.
Distrugerea extravasculară a sângelui la rezolvarea hemoragiilor mari (cefalogeme ale atomului, hemoragie în cavitatea craniană, cavitatea abdominală și altele) la nou-născuți, poate duce la o imagine similară cu anemiei hemolitice.
In plus, în perioada neonatală Există boli frecvente în care, deși nu există o creștere a distrugerii sângelui, totuși, din diverse motive, produsele de descompunere naturală a globulelor roșii, în special bilirubina indirectă, sunt reținute în corpul copilului. Aceasta duce la aceleași consecințe ca și hemoliza patologică. Cauzele unor astfel de procese pot fi defecte congenitale ale sistemelor enzimatice hepatice (sindromul Crigler-Najjar etc.), imaturitatea temporară a acestor sisteme (icter de prematuritate) sau perturbarea proceselor de legare a bilirubinei (în mixedemul congenital, galactozemie etc.).
Boli infectioase poate provoca leziuni hepatice și/sau duce la distrugerea sângelui crescută. Ca urmare, o patologie care are caracteristicile proceselor hemolitice se poate dezvolta în unele cazuri de sepsis, precum și citomegalie, listerioză, toxoplasmoză, varicela, infecție herpetică și altele.
Cauzele defectării sarcinii la scroafe pot fi erori în hrănirea și întreținerea animalelor, defecte congenitale sau dobândite și diverse boli.
În funcție de severitatea factorilor adversi care afectează scroafa și de starea de sănătate a scroafei în sine, poate apărea perturbarea dezvoltării normale a fetușilor, precum și moartea acestora.
Proprietarii de parcele gospodărești private și de fermele țărănești trebuie să fie capabili să recunoască bolile și patologiile rodirii, astfel încât, dacă este necesar, să poată lua măsurile necesare în timp util. Avortul are loc cel mai adesea în timpul sarcinii la scroafe.
Avort(avort spontan) - întreruperea sarcinii urmată de resorbția completă sau parțială a embrionilor sau expulzarea fetușilor morți sau prematuri din uter.
Lipsa proteinelor, mineralelor, vitaminelor A, D și E în dietă poate nu numai să predispună, ci și să servească drept cauză principală a avortului sau nașterea unui descendent slăbit, neviabil.
Avorturile la scroafele gestante pot fi facilitate prin hrănirea cu furaje de proastă calitate, congelate, mucegăite și acre. Hrănirea pe termen lung (mai mult de 20 de zile) a scroafelor gestante are un efect negativ asupra dezvoltării embrionilor. cantitate mare prăjitură și făină din semințe de bumbac (). În acest caz, scroafa suferă otrăvire cu leziuni ale stomacului, ficatului și rinichilor. Avorturile pot fi cauzate și de otrăvire la hrănirea cu cartofi încolțiți () sau cu furaje contaminate cu ergot. Uneori, avorturile apar la scroafele după ce au băut apă cu gheață.
Avorturile pot fi cauzate de diferite leziuni ale uterului și ale făților prin pereții abdominali atunci când scroafele gestante sunt ținute înghesuite, mutate frecvent sau forțate prin pasaje înguste.
În timpul unui avort traumatic, scroafa experimentează scurgeri sângeroase din organele genitale externe, apar eforturi slabe, scroafa se culcă și uneori geme. În timpul unei examinări clinice amănunțite a unei scroafe avortate, constatăm leziuni la nivelul pielii (abraziuni, vânătăi, umflături). Fetușii avortați pot avea vânătăi sub piele și în țesuturi, hemoragii pe membrane, dar cel mai adesea, la examinarea atentă a fătului, nu se găsesc semne evidente de vătămare.
Informații suplimentare sunt furnizate în articolul nostru -.
Uneori cauza avortului la scroafe poate fi diferite anomalii și boli ale membranelor fetale, cordonului ombilical etc. .
Pentru a afla motivul avortului, precum și pentru a lua măsurile necesare în timp util masuri preventive, în fiecare caz este necesar să se examineze fătul și membranele. Dacă la multe scroafe apar avorturi în decurs de câteva zile, aceasta indică erori în hrănire sau prezența unor boli contagioase. Un specialist veterinar care deservește parcelele gospodărești private, fermele țărănești și ferme trimite furaje la laboratorul veterinar pentru testare micotoxicologică, precum și fructele avortate pentru a exclude bolile infecțioase și invazive. Când se stabilește cauza avortului, se iau măsuri în conformitate cu instrucțiunile actuale.
Scroafele avortate trebuie să primească îngrijirea obstetricală necesară în timp util. Deoarece expulzarea fetușilor avortați poate fi întârziată. Adesea, fetușii care persistă în cavitatea uterină suferă mumificare (uscare), macerare (atunci când doar oasele fătului rămân în uter, iar țesuturile moi se topesc și se dizolvă) sau descompunere putrefactivă.
Mumificare un singur sau toți fetușii dintr-o scroafă apare atunci când microbii nu pătrund în făt. Cel mai adesea, moartea fătului urmată de mumificarea fătului este detectată la scroafă în a doua jumătate a sarcinii. La examinarea externă, un astfel de fruct este colorat maro, acoperită cu mase murdare, puternic încrețită și în formă de pisoi încovoiat. Dacă fetușii se mumifică, ei rămân în cavitatea uterină mult timp. Starea generală a scroafei nu este de obicei perturbată, dar ciclicitatea sexuală nu apare. Astfel de scroafe trebuie sacrificate.
Adesea, la scroafele în timpul nașterii normale, proprietarii descoperă unul sau doi fetuși mumificati. Datorită volumului lor mic, trec cu ușurință prin canalul de naștere al scroafei și de obicei nu este necesară îngrijirea obstetricală.
Macerarea fructelor la o scroafă poate fi complicată de un proces inflamator al mucoasei uterine (). La o scroafă, semnele de macerare se manifestă în diferite moduri. La început sunt invizibili, dar după câteva zile proprietarii de parcele gospodărești private și de fermele țărănești observă o scădere a apetitului, o stare depresivă și o creștere a temperaturii corpului. Cu un curs lung al bolii, proprietarii notează emaciarea scroafei gestante. Conținutul mucos purulent este eliberat din organele genitale externe. Adesea, oasele fetale și bucăți de membrane se găsesc pe podea în stilou, împreună cu scurgeri purulente.
Pentru a elibera cavitatea uterină de fetușii macerați, scroafa este injectată intramuscular cu 1-2 ml dintr-o soluție uleioasă 1% de sinestrol o dată, dar de preferință în doze fracționate de 0,5 ml zilnic timp de trei zile. Începând din a 1-a sau a 2-a zi de la prescrierea sinestrolului, se utilizează oxitocina - 20-50 de unități (4-10 ml) intramuscular sau subcutanat în doze fracționate de 10 unități la fiecare 2-3 ore (3-5 injecții în total).
Dacă starea generală este satisfăcătoare, se recomandă ca scroafa să fie plimbare, deoarece mișcările active ajută la creșterea tonusului mușchilor coarnelor uterine.
În același scop, se injectează în cavitatea uterină o soluție fiziologică caldă (30-35°C) de clorură de sodiu sau o soluție slabă (1:10.000) de permanganat de potasiu cu ulei de vaselină. Aceste soluții se toarnă în uter într-o cantitate de 2-3 litri de 1-2 ori pe zi. După introducerea unei soluții calde, apare o contracție reflexă a mușchilor uterini, scroafa începe să se încordeze și expulzarea fetușilor macerați sau a părților acestora se accelerează. De obicei, animalele tolerează bine acest tratament, iar în 4-9 zile cavitatea uterină este curățată de conținutul patologic, iar semnele de inflamație scad. Dacă există scurgeri purulente abundente, antibioticele și medicamentele sulfonamide suspendate în ulei sunt injectate în cavitatea uterină, de exemplu, o suspensie de 5% tricilină în ulei de pește într-o cantitate de 50-100 ml. Informații suplimentare despre tratament sunt prezentate în articol -.
Descompunere putrefactivă (emfizem) Creșterea fetală la o scroafe are loc atunci când microbii putrefactivi (anaerobi) pătrund în cavitatea uterină și este însoțită de formarea și acumularea de gaze în țesuturile sale, sub influența cărora fătul crește în volum și își pierde forma.
Scroafa putrezește mai întâi fătul mort, care se află în apropierea colului uterin sau a corpului uterului, apoi în timp, fătul vecin este afectat și apoi restul. Creșterea volumului fătului și acumularea de gaze provoacă întinderea severă a pereților uterului.
În funcție de durata bolii, starea generală a scroafei este afectată. Scroafa refuză să se hrănească, temperatura corpului crește la 40-42°C, specialiștii veterinari înregistrează tulburări în activitatea sistemului cardiovascular. sistemul vascular. Uneori, proprietarii de parcele de gospodărie private și de ferme țărănești constată că au eforturi slabe, ca urmare a cărora conținutul apos, de culoare roșu-maro, cu un miros fetid, este eliberat din fanta genitală. La examenul clinic, organele genitale externe și vaginul sunt uscate și umflate, drept urmare examinarea manuală internă (vaginală) devine adesea imposibilă. În unele cazuri, este posibilă introducerea mâinii și palparea părților prezente ale fătului emfizematos.
Prognoza. advers.
Tratament Are succes numai în stadiile inițiale ale bolii. Când sunt detectate primele semne de boală, antibioticele sunt administrate intramuscular scroafei. Pentru a elimina fetușii morți, se injectează sub piele medicamente care intensifică contracțiile uterine: 20-30 de unități (4-6 ml) de oxitocină, 1-2 ml de pituitrină sau 1-1,5 ml de soluție apoasă 0,5% de proserină. Oxitocina sau pituitrina se represcrie după 2-3 ore, proserina - după 50-60 de minute.
Proprietarii de parcele de gospodărie private și de fermele țărănești ar trebui să țină cont de faptul că, în absența îngrijirii obstetricale și ginecologice în timp util în timpul avortului, scroafele pot prezenta complicații severe, care adesea provoacă infertilitate la scroafe.
Osteomalacie. Aceasta este o boală cronică caracterizată prin înmuierea (decalcificarea) oaselor și modificările formei acestora ca urmare a tulburărilor metabolismului fosfor-calciu.
Cauza osteomalaciei este hrănirea monotonă de lungă durată a porcilor cu furaje care nu conțin suficiente săruri de calciu și fosfor (cartofi, sfeclă, rădăcini, pulpă, boabe de bere etc.). Un exces de calciu în alimentație cu o lipsă de fosfor, sau invers, poate provoca și osteomalacie. Boala la scroafe este observată cel mai adesea iarna, în absența exercițiilor fizice și a radiațiilor ultraviolete. În aceste condiții, osteomalacia se observă mai ales la scroafele însămânțate înainte de debutul maturității corpului.
În timpul sarcinii, necesarul de calciu și fosfor la scroafe crește, iar dacă aceste substanțe sunt furnizate în cantități insuficiente cu hrană, scroafele încep să le ia și să le folosească din propriul țesut osos. Ca urmare, oasele devin mai subțiri, devin moi, fragile și, sub stres mecanic, la scroafe apar cu ușurință fisuri și fracturi ale oaselor.
Scroafele bolnave se culcă mai mult; proprietarii fermelor private și țărănești constată un apetit scăzut și pervertit la palparea oaselor, medicii veterinari înregistrează dureri la nivelul membrelor; La scroafele care sunt prea prolifice și au lapte abundent, uneori există curbură a membrelor, umflarea oaselor faciale și cocoșa. În cazurile severe de scroafe, proprietarii constată epuizare, slăbiciune, uneori inflamație a stomacului și a intestinelor, dermatită și eczeme.
Pentru a trata ostemalacia, este necesar să se excludă furajele acide (stilaje, pulpă acrișă, siloz etc.) din dieta animalelor bolnave și, de asemenea, să se reducă aportul de furaje sărace în calciu și fosfor (sfeclă, cartofi, cereale măcinate) .
În alimentație, proprietarii de parcele de gospodărie private și de ferme țărănești ar trebui să includă furaje ușor digerabile care conțin calciu și fosfor (hrană verde, făină de iarbă, lapte degresat), precum și suplimente minerale (făină de carne și oase sau făină de oase, fosfat dicalcic, tricalcic). fosfat sau fosfat defluorurat) 60-100 g pe zi per scroafă.
Dacă există o lipsă de vitamine, dați ulei de pește 40-50 ml pe zi sau concentrat de vitamina D2 500-600 mii. O unitate pe cap pe zi, timp de două săptămâni. Este util ca scroafele să primească iradiere cu ultraviolete o dată la două zile, timp de două săptămâni.
Prevenirea osteomalacia la scroafe ar trebui să vizeze normalizarea hranei cu vitamine și minerale, în primul rând să ofere scroafelor gestante suplimente de fosfor-calciu și vitamina D. Informații suplimentare despre osteomalacie sunt prezentate în articolul nostru -.
