Уже через 3-6 часов пребывания трупа в воде по краям ногтей рук и на ладонных поверхностях ногтевых фаланг, в области возвышений первого и пятого пальцев появляется мелкая складчатость кожи, наблюдается побеление и разрыхление эпидермиса.
Спустя 2 суток бледнеет и сморщивается кожа ладоней и подошв.
Через 5-8 суток процесс постепенно переходит на тыльную поверх ность кистей и частично захватывает предплечья («руки прачки»). В это же время наблюдается побеление и разрыхление эпидермиса на пятках и пальцах стоп с образованием мелкой складчатости на подошвенных по верхностях пальцев, далее на тыльной поверхности стопы.
По мере развития мацерации эпидермис кистей и стоп приобретает жемчужно-белую окраску, с крупной складчатостью, распространяю щейся на предплечья и голени, у
Через 8-15 дней, иногдй"позже,"мацерация становится резко выражен ной, отмечается тотальное набухание и полное отделение эпидермиса. Если захватить ногти и потянуть их, то верхний слой кожи вместе с ног тями снимается в виде перчатки, («перчатка смерти»), а кисть, лишенная эпидермиса и ногтей, принимает вид «холеной руки».
На других участках тела эпидермис отделяется в виде лоскутов, обна жая гладкую, белую кожу.
Приблизительно через 2 недели пребывания в воде у трупа начина ется выпадение волос и к концу месяца, (особенно в теплой воде), мо жет наступить посмертная гидроэпиляция кожного покрова. При этом, в отличие от прижизненной алопеции, на коже головы трупа хорошо определяются лунки от выпавших волос. Возможность выпадения волос при длительном пребывании трупа в воде необходимо учитывать при его идентификации.
Приведенные сроки развития мацерации являются средними и суще ственно зависят от температуры воды - при нахождении трупа в холодной воде мацерация наступает медленнее, а в теплой - быстрее (Таблица 25).
Продолжительность и выраженность мацерации кожного покрова тру па зависит также от возраста умершего. У трупов пожилых лиц мацера ция развивается быстрее вследствие сенильного уменьшения в коже меж клеточных липидов и снижения устойчивости эпидермиса к воздействию
влаги. В молодом возрасте мацерация развивается медленнее. Длитель ное время не подвергаются мацерации трупы новорожденных, покрытые слоем первородной смазки (Таблица 26).
Таблица 25 - Сроки развития мацерации на руках и ногах трупов в зависимости от температуры воды (по С, П, Дидковской, 1956 г)
Температура |
Хорошо выраженные |
Резко выраженные |
|||||||||
признаки |
признаки мацерации |
признаки |
|||||||||
мацерации |
мацерации |
||||||||||
Таблица 26 - Сроки развития мацерации трупов новорожденных в зависимости] |
|||||||||||
от температуры воды (по С, П, Дидковской, 1970 п.) |
|||||||||||
Выраженность признаков |
Температура воды °С |
||||||||||
мацерации |
|||||||||||
Первые признаки: побеление |
|||||||||||
и разрыхление эпидермиса |
|||||||||||
окаймляющего ногтевые ложа |
|||||||||||
и эпидермис пяток. |
|||||||||||
Резко выраженные признаки: |
|||||||||||
набухание эпидермиса всей |
|||||||||||
кисти и стопы, появление |
|||||||||||
пузырей наполненных жидкостью |
|||||||||||
и полное отхождение эпидермиса |
|||||||||||
вместе с ногтями. |
|||||||||||
Если на трупе после извлечения из воды остается влажная одежда, то мацерация может продолжиться до полного высыхания одежды, что не обходимо учитывать при судебно-медицинском определении давности нахождения трупа в воде (Таблица 27).
Степень развития явлений мацерации не зависит от причины смерти, а также от скорости течения воды. В водоемах, как со стоячей, так и с проточной водой скорость посмертной гидратации кожного покрова, при прочих равных условиях, одинаковая.
В тех случаях, когда время пребывания трупа в воде было недостаточ ным для развития визуально определяемых признаков мацерации, при знаки гипергидратации кожного покрова можно установить при их гисто логическом исследовании (Таблица 28).
Таблица 27 - Продолжительность мацерации трупов после извлечения из воды, в зависимости от имеющейся на них одежды (по С, П. Дидковской, 1956 п.)
Имеющаяся на трупе одежда |
||||||||||
Перчатки |
||||||||||
тобумаж |
||||||||||
Таблица 28 - |
Сроки появления первых гистологических признаков мацерации |
|||||||||
(по В, А, Сундукову 1986 г) |
||||||||||
Сроки появления |
||||||||||
Температура воды °С |
гистологических признаков |
|||||||||
Первые признаки мацерации проявляются набуханием эпидермиса, увеличением размеров клеток. Затем на его поверхности образуются не большие дефекты за счет отторжения роговых чешуек. В толще рогового слоя можно увидеть полости. Ядра эпителиальных клеток светлые. Кон туры клеток базального слоя нечеткие, в их цитоплазме видны вакуоли. В собственно коже коллагеновые волокна набухшие, ядра исчезают. Блестя щий, зернистый и шиповатый слои не определяются. Ядра окрашиваются слабо.
По мере набухания эпидермиса на его поверхности образуются круп ные дефекты, из-за отторжения клеточных конгломератов. Местами рого вой слой приобретает ячеистую структуру.
Контуры клеток базального слоя нечеткие, в цитоплазме появляются вакуоле. Далее образуются большие дефекты с неровными краями, раз рыхление сочетается с трещинами и полостями в других слоях эпидер миса.
Зернистый и шиповатый слои лишены ядер. В базальном слое опреде ляются гипохромные ядра. Эпидермис отторгается, обнажая собственно кожу. Отторгнутый эпидермис преобразуется в глыбчатую бесформен ную массу, клетки окрашиваются базофильно. Изменения в собственно коже заключаются в набухании коллагеновых волокон, ядра кератиноцитов плохо определяются.
После отделения эпидермиса рельеф кожи утрачивает типичные сосочковые выступы и представляет собой волнистую линию.
От мацерации трупа следует отличать внутриутробную мацерацию плода.
Внутриутробная мацерация плода (мацерация плода, лат. maceratio felus - вымачивание, размягчение плода) - размягчение (разрыхление) и разъединение кожи и тканей плода после его антенатальной гибели, об условленное воздействием околоплодных вод
Мацерация плода развивается внутриутробно, вследствие асептиче ского аутолиза трупа под влиянием околоплодных вод, как правило, в стерильных условиях и является результатом действия собственных ги дролитических ферментов. Процесс мацерации начинается и наиболее выражен в тех органах, ткани которых насыщены ферментами (печень, поджелудочная железа) и относительно слабо протекает в мозге, легких, сердце и почках.
Для мацерации плода, в отличие от гниения, характерно отсутствие гнилостного специфического запаха, а также равномерное распределение изменений кожного покрова. Вначале происходит сморщивание побелев шего эпидермиса, затем появляются пузыри, эпидермис слущивается пластами, обнажая собственно кожу равномерно грязно-вишневого цве та. Кожа влажная, размягченная, без типичной для гниения зеленоватой окраски.
При выраженных аутолитических процессах наряду с изменениями кожного покрова наблюдается ряд весьма характерных особенностей го-
ловки плода: нередко она имеет вид флюктуирующего мешка, в котором при ощупывании определяются разрозненные кости черепа.
Часто головка уплощенной формы, мягкая, с разъединенными костя ми, иногда отмечается спадение черепа. Наблюдается отделение надкост ницы, лизис вещества головного и спинного мозга. Регистрируются по вышенная подвижность суставов конечностей. Грудная клетка и живот уплощены.
Мягкие ткани плода могут пропитываться жидкостью.
Кости и хрящи окрашены в грязно-красный или бурый цвет. Эпифизы костей отделяются от диафизов.
Внутренние органы обесцвечены, резко дряблые, в кровеносных со судах лизированная кровь.
Можно выделить 3 степени внутриутробной мацерации плода: Г
1. кожный покров красно-вишневого цвета, отмечаются пузыри. Смерть плода ориентировочно наступила за 24 часа до родов;
2. изменения кожи выражены интенсивно и более распространены, пуповина набухшая, в виде грязно-красного шнура Смерть плода ориентировочно наступила в пределах 2 дней - 2 недель до родов;
3. резко выраженная мацерация трупа, охватывающая не только наружные покровы, но и внутренние органы, суставы и кости. Смерть плода ориентировочно могла наступить за 2-6 недель до родов.
В процессе родов мертвого мацерированого плода в костях его черепа может образовываться поднадкостничное скоплением кровянистого со держимого (сукровицы), которое необходимо дифференцировать с при жизненной кефалогематомой.
По степени мацерации достоверно установить период, прошедший от момента смерти плода до момента родов не представляется возможным.
Обусловлено это тем, что нет строгой зависимости между степенью мацерации и временем, прошедшим с момента смерти плода до родов. Скорость развития мацерации зависит от многих факторов, в том чис-
ле от количества и характера околоплодных вод, количества сыровидной смазки и т.д.
Наиболее выражено мацерация мертвого плода протекает лишь в пер вые двое суток его пребывания в полости матки. В дальнейшем интен сивность посмертного аутолиза плода снижается, так как происходит ис тощение протеолитических ферментов и, следовательно, снижение темпа мацерации.
В большинстве случаев, особенно при выраженных изменениях, ма церация плода свидетельствует о факте мертворожденное™. Следует, однако, помнить, что, крайне редко, явления мацерации кожи могут на блюдаться прижизненно у переношенных новорожденных.
4.6. Торфяное дубление трупа
Торфяное дубление трупа - естественная консервация тел умерших, происходящая при их длительном нахождении в почве торфяных болот.
Болото (топь, трясина) является участком суши с избыточным увлаж нением, повышенным содержанием гуминовых и фульвокислот, выходом на поверхность стоячих или проточных грунтовых вод. Поверхность бо лота покрыта слоем частично разложившихся останков животного и рас тительного происхождения - торфа, толщина которого может достигать от 30 см до нескольких десятков метров. Несмотря на то, что торфяная толща содержит до 95% воды, аэрируется лишь ее поверхностный слой глубиной до 5-10 см, где наиболее активно развиваются биологические процессы превращения органических веществ.
В более глубоких слоях процессы аэрации почвы и биологической трансформации органических веществ резко замедляются. Это обуслов лено тем, что высокая влажность торфа затрудняет доступ атмосферно го воздуха в разлагающуюся массу органических останков на большую глубину, а недостаток света приводит к отсутствию фотосинтезирующих организмов. Указанные факторы в сочетании с отсутствием перемешива ния, приводят к очень низкой концентрации растворенного кислорода в слоях болотистой почвы, расположенных глубже 10 см.
При погружении тела умершего в толщу болота, оно попадает практи чески в бескислородную среду. Окисление органических остатков трупа при этом происходит очень медленно, по анаэробному типу, отличаясь
составом образующихся продуктов разложения. Процессы окисления подавляются, а среди продуктов анаэробного разложения преобладают неокисленные или недоокисленные соединения, наряду с которыми об разуется ряд органических соединений (преимущественно органических кислот).
Накопление в тканях трупа масляной, уксусной, щавелевой и т.п. кис лот ведет к усилению кислой реакции, которая настолько угнетает де ятельность как аэробных, так и анаэробных микроорганизмов, что их жизнедеятельность полностью прекращается. В результате, дальнейшее разложение органической массы трупа останавливается.
Подавлению процессов микробного трупного разложения способству ют также антибиотические вещества, выделяемые болотными растения ми (например, мох сфагнум выделяет антисептик сфагнол), которые пре пятствуют развитию редуцентов - бактерий и грибов.
В условиях повышенной влажности развивается мацерация кожного покрова трупа. Органы и ткани трупа диффузно пропитываются водой, в присутствии которой начинается гидролитическое расщепление трупно го жира на глицерин и свободные жирные кислоты. В создавшихся усло виях анаэробиозиса жирные кислоты разлагаются с трудом, и частично окисляясь^, дают начало образованию смолообразных веществ - битумов, представляющих собой смесь высокомолекулярных органических соеди нений (углеводородов и их азотистых, кислородистых, сернистых и металлосодержащих производных).
Образование жировоска при нахождении трупа в болотистой почве не значительное, так как гумусовые вещества, содержащиеся в болотистой почве образуют с рядом щелочноземельных металлов труднораствори мые органоминеральные соединения - гуматы.
Через разрыхленную кожу начинают активно проникать гуминовые кислоты, а также содержащие танины и лигнин водные вытяжки из коры, древесины, листьев и плодов растений (дуба, ели, лиственницы и т.д.), окислы железа, алюминия и другие вещества болотистой почвы, что при водит к дублению кожи и волос трупа.
В процессе дубления карбоксильные и фенольные группы гуминовых кислот необратимо связываются с коллагеном, образовывая ионные и во дородные связи между его ионизированными группами и комплексны-
ми ионами противоположного заряда. Взаимодействие функциональных групп межмолекулярных цепей коллагена дермы и волос с дубящими веществами приводит к образованию устойчивых дополнительных по перечных связей, что придает большую устойчивость коллагена коагуля ции и уменьшению склеиваемости элементов его микроструктуры. По вышается устойчивость дермы к действию ферментов и гидролизующих агентов, уменьшаются ее набухание в воде и усадка при высушивании, увеличивается прочность при растяжении. Уменьшается смачиваемость и повышается упругость волос.
Так как водные растворы гуминовых кислот имеют буроватый цвет, то кожный покров трупа в процессе торфяного дубления приобретает вы раженный коричневый оттенок. Красящий пигмент волос под действием кислот подвергается денатурации, в результате чего волосы приобретают рыжеватый оттенок.
Высокая кислотность болотистых почв приводит к интенсивному вы щелачиванию органов и тканей трупа. Происходит декальцинация костей скелета, что придает им плотноэластическую, хрящеподобную конси стенцию.
Характер, направление и скорость процесса разложения трупных останков существенно зависит от соотношения между скоростью их раз ложения и интенсивностью выщелачивания. Чем медленнее скорость разложения и чем больше интенсивность выщелачивания, тем меньше минерализация останков и больше недоокисленных органических соеди нений.
Процесс торфяного дубления ускоряется с увеличением степени раз рыхления кожи, повышением концентрации дубильных веществ и увели чением кислотности почвы.
На скорость сохранения трупных останков так же большое влияние оказывает и температура окружающей среды. При температурах близких _к О °С, процессы микробиологического распада существенно затухают. Наибольшая сохранность трупа отмечается при попадании тела умерше го в болото в зимний период, либо в начале весны, когда температура почвы в болоте колеблется от 0 до 4 °С. В этих условиях консервация тканей трупа гуминовыми и фульвокислотами происходит прежде, чем начинаются процессы его микробного разложения.
При наружном исследовании трупов, находящихся в состоянии торфя ного дубления, отмечается удовлетворительная сохранность тела умер шего. Кости черепа, грудной клетки и таза при надавливании податливы, после прекращения давления возвращают исходную форму, по конси стенции напоминают хрящи.
Кожа плотная, темно-бурая, с хорошо различимыми механическими повреждениями и татуировками. Волосы и ногти хорошо определяются, при дотрагивании не отторгаются.
Подкожно-жировая клетчатка бурая, плотно-вязкой консистенции, ко личество ее незначительное.
Внутренние органы уменьшены в объеме, паренхиматозные органы плотной консистенции, темные, с неразличимой структурой.
Головной мозг с умерено выраженными извилинами, так же уменьшен в объеме, выполняет от 1/2 до 1/3 полости черепа. Желудочки мозга спав шиеся, строение коркового и мозгового вещества не дифференцируется.
Желудочно-кишечный тракт сохранен, плотный. Кишечник с выра женными поперечными складками, содержит различимые пищевые мас сы.
Происходящая при торфяном дублении фиксация кожного покрова трупа гумусовой кислотой делает его пригодным для гистологического изучения.
При гистологическом исследовании отмечается сохранность строения кожи с различимыми клеточными слоями. На ее поверхности обнаружи вают частицы торфа и плесневый мицелий в виде небольших комочков черного цвета. Нередко мицелий обнаруживают и в глубине кожи.
Поверхностный эпидермис частично отсутствует, на сохранившихся участках определяются остатки рогового слоя.
Глубокие слои кожи, как правило, сохранены, имеют вид полосы, ин тенсивно окрашенной гематоксилином.
В собственно коже дифференцируются сосочковый и сетчатый слои. Клетки сморщены, с деформированными ядрами. Контуры ядер и грани цы клеток хорошо определяются.
Сосочковый слой кожи различают по мелким сосочкообразным высту пам соединительной ткани.
Сосочковый слой волокнистого строения, базофильный. Коллагановые волокна большей частью гомогенизированы, местами различимы, плотно прилежат друг к другу, отличаются от нормальных несколько большим блеском по отношению к преломлению лучей света. При окра ске эозином коллагеновые волокна приобретают желтоватый оттенок с базофильным оттенком, при окраске кислым фуксином - красный цвет.
Хорошо различимы ядра соединительнотканных клеток собственно кожи, эпителий потовых и сальных желез. В отдельных эпителиальных клетках определяется структура ядер. Хорошо видны волосы, и их струк турные элементы (корковый слой, сумка, мозговое вещество).
Мелкие сосуды собственно кожи спавшиеся. В отдельных сосудах определяются эритроциты неправильной формы, окрашиваемые в жел тый цвет.
Гистологическая структура подкожно-жировой клетчатки сохраняет-
i" |СтрукТура. скелетных мышц неотчетлива, поперечная исчерченность не определяется, саркоплазма миоцитов розово-желтого цвета, клеточ ные ядра отсутствуют или слабо определяются.
Ткани, находящиеся в состоянии торфяного дубления, не требуют применения фиксирующих жидкостей; их сохраняют до гистологической обработки в сухом виде.
Внутренние органы при торфяном дублении клеточную структуру не сохраняют.
Трупы в торфяных болотах могут хорошо сохраняться неопределенно долго - от нескольких десятков до нескольких тысяч лет, многие при жизненные черты легко поддаются восстановлению, что позволяет про водить судебно-медицинскую идентификацию тел умерших.
При торфяном дублении на ладонной поверхности ногтевых фаланг пальцев рук хорошо сохраняются папиллярные линии, что позволяет проводить дактилоскопическое исследование трупов.
Уважаемые коллеги!
Пришло и мое время просить совета и помощи.
Предысторию, с вашего позволения, опущу.
Имеется протокол вскрытия по случаю перинатальной смерти.
Протокол
Перинатального вскрытия
Дата рождения 03.02.2010 00,35
Дата смерти 03.02.2010 00,35
Возраст матери – 20 лет Национальность - русская
Семейное положение матери - состоит в браке, образование матери – общее среднее
Место работы – домохозяйка
Какая по счету беременность – 2
Какие по счету роды – 1
Предшествующие беременности закончились – самопроизвольным выкидышем 1 (замершая беременность на сроке 8-9 недель)
Дата последней менструации 02.05 – 09.05.2009г.
Продолжительность настоящей беременности 39 – 40 недель
Срок беременности при первой явке к врачу – акушеру – 12 недель
Заболевания и осложнения во время настоящей беременности: Анемия, урогенитальный уреаплазмоз, гарднереллёз. Маловодие.
Особенности течения родов: время отхождения околоплодных вод 02.02.2010г. в 18.00
Вид предлежания – головное, продолжительность родов 6 ч 15 мин, осложнения родов – нет.
Операции и оперативные пособия с целью родоразрешения – не было.
Роды приняли врач. Акушерка.
Ребенок родился при одноплодных родах.
Вес ребенка при рождении 2290гр, рост 55 см.
Ребенок родился доношенным, мацерированным.
Наследственность не отягощена.
Начало и основные проявления болезни ребенка:
Ребенок от 2 беременности, 1 родов в 39 – 40 недель. ОАА (в 2008г. самопроизвольный выкидыш в 8 недель – замершая беременность). С 01.02.2010 плохо ощущала шевеление плода. УЗИ (02.02.2010г.) Антенатальная гибель плода. Гипотрофия плаценты. Выраженное маловодие. 03.02.2010 в 00.35 роды мертвым плодом женского пола. Околоплодные воды зеленые с меконием. Течение беременности: в 12 недель ОРЗ, анемия с 15 нед., урогенитальный уреаплазмоз, гарднереллез.
Послед и его особенности:
Вес плаценты 225гр, размеры 17 на 12 на 1,8 см, длина пуповины 42 см, прикрепление боковое.
Оболочки тонкие, зеленые. Материнская поверхность: дольчатость не выражена, есть дефекты долек, свертков крови и кальцификатов нет. На разрезе ткань плаценты бледно – красная с участками бледно – розового.
Микроскопические изменения:
Преобладающий тип ворсин промежуточно дифференцированные и терминальные, увеличенные в размерах. Гиповаскуляризация ворсин, капилляры локализуются преимущественно в центре ворсин, малосинцитио – капиллярных мембран, эпителий ворсин утолщен. Умеренное количество фибриноида в межворсинчатом пространстве, в одном из кусочков ишемический инфакрт.
Пуповина – сосуды паретически расширены.
Заключение: Хроническая плацентарная недостаточность, декомпенсированная форма (вариант замедленного созревания). ППК – 0,1 (низкий).
Вес органов:
Мозг 350 гр, легкие 48 гр, сердце 20 гр, печень 98 гр, почки 19/20 гр, селезенка 10 гр.
Вес трупа 2290, рост 55 см.
Текст протокола:
Пол женский, вес 2290, рост 55 см, окружность головы 34 см. Форма головы овоидная, цвет кожи бледная, цианотичная. Мацерация на голове, шее, конечностях. Развитие жировой клетчатки – слабое, отек клетчатки – нет. Культя пуповины длиной 32 см, багрового цвета.
Пупочная ямка – прочерк
Пупочные сосуды пустые, спавшиеся.
Аномалии костного скелета – нет
Ядро Беклара +
Положение внутренних органов правильное.
Отек, кровоизлияния в мягкие ткани головы – отек в мягкие ткани головы
Кефалогематома – нет, трещины костей черепа – нет
Целостность отростков твердой мозговой оболочки – сохранена, багрового цвета.
Содержимое субдурального пространства – нет
Мягкие мозговые оболочки – полнокровные. Мозг форму не держит, кашицеобразной консистенции, цианотичный, полнокровный. Извилины сглажены, борозды уплощены.
Вес мозга 350 гр.
Спинной мозг, позвоночник без изменений.
Содержимое полостей:
Плевральной – следы коричневатой жидкости. Брюшной – следы коричневатой жидкости.
Плевральные листки с точечными кровоизлияниями. Эпикард с пятнистыми кровоизлияниями. Брюшина серо – красного цвета. Тимус массой 11 гр., размеры 3,0 на 2,0 на 1,0 см.
Капсула синюшно – красного цвета, аномалии нет.
Дыхательные пути: содержимое отсутствует, цвет слизистой синюшно – красный. Легкие: тестоватой консистенции, синюшно – красного цвета. Аномалии – нет. Воздушность - все кусочки тонут в формалине. Очаги уплотнения – нет.
Сердце: размеры 2,8 на 3,0 на 1,5 см, вес 20 гр., аномалии - нет.
Эндокард, створки клапанов – темно – красного цвета.
Миокард – темно – красного цвета, на разрезе однородный, толщина в области левого желудочка 0,4 см, правого 0,3 см В полостях сердца темная жидкая кровь.
Аномалии сосудов – нет
Цвет слизистых: пищевода – синюшно – красный, желудка – синюшно – красный, кишечника: тонкого – синюшно – красный, толстого – темно – зеленый.
Содержимое: желудка – слизь, кишечника – меконий содержится в нисходящем отделе ободочной кишки и сигмовидной кишке.
Аномалии желудочно – кишечного тракта – нет.
Печень: обычных размеров и формы. Вес 98 гр., консистенция тестоватая, поверхность гладкая. Структура, цвет поверхности разрезов – структура однородная, цвет на разрезе темно – коричневый.
Содержимое желчного пузыря – темно – зеленая желчь.
Аномалии печени и желчных путей, поджелудочной железы – нет.
Селезенка: вес 10 гр., цвет темно – вишневый., консистенция – плотно-эластичная.
Почки: бобовидной формы, вес: правая: 19 гр., левая – 20 гр., структура дольчатая.
Цвет коркового слоя – красновато – синюшный, мозгового – красновато – синюшный, слизистой лоханок – красный, мочевыводящих путей – красновато – синюшный. Аномалии почек и мочевыводящих путей – нет.
Аномалии щитовидной железы – нет.
Надпочечники обычных размеров, листовидной формы, корковый слой красного цвета, мозговой – темно – красного.
Аномалии гипофиза – нет.
Гистологическое исследование:
Головной мозг: дистрофия нейронов, незначительные аутолитические изменения, широкий камбиальный слой, периваскулярный отек, парез, полнокровие сосудов, стазы, сладжи.
Сердце: аутолитические изменения, отек стромы, субэпикардиальные кровоизлияния, сосуды паретически расширены, неравномерного кровенаполнения.
Легкие: аутолитические изменения, парез полнокровие сосудов, стазы, сладжи.
Печень: выраженные аутолитические изменения
Почки: аутолитические изменения, сосуды паретически расширены.
Поджелудочная железа: выраженные аутолитические изменения.
Селезенка: выраженные аутолитические изменения
Надпочечники: выраженные аутолитические изменения
Тимус: аутолитические изменения, отек стромы, парез сосудов, тимические тельца в небольшом количестве.,
Пупочная область: аутолитические изменения, расширение просвета вены типа варикозного.
Клинический диагноз заболевания ребенка (плода)
1. Основное заболевание: Антенатальная гибель плода. Мертворожденный.
2. Осложнения – прочерк
3. Сопутствующие – прочерк.
Диагноз заболеваний (патологии, состояний) ребенка (плода), последа, матери по клиническим и патологоанатомическим данным:
1. Патологоанатомический диагноз заболевания ребенка (плода)
а) основное заболевание: Антенатальная асфиксия плода (мацерация кожных покровов, темная жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах, субэпикардиальные, субплевральные кровоизлияния, аутолитические изменения внутренних органов).
б) осложнения основного заболевания– прочерк
в) сопутствующие заболевания – прочерк
2. Патология последа:
а) Основная, обусловившая смерть ребенка (плода) – Хроническая плацентарная недостаточность, декомпенсированная форма (вариант замедленного созревания). ППК = 0,1 (низкий)
б) Способствовавшая смерти ребенка – прочерк
в) Сопутствующая патология – прочерк
3. Заболевания и состояния матери:
а) основное, обусловившая смерть ребенка (плода) - прочерк.
б) способствовавшее смерти ребенка (плода) - прочерк
в) сопутствующие заболевания – урогенитальный уреаплазмоз, гарднереллез. ОАА (самопроизвольный выкидыш)
Медицинское свидетельство о перинатальной смерти
Серии *** №*****
Дата выдачи 03.02.2010
а) Основное заболевание или патологическое состояние ребенка (плода), явившееся причиной смерти – Внутриутробная асфиксия плода (P20.0)
б) Другие заболевания или патологические состояния ребенка (плода) - прочерк
в) Основное заболевание или патологическое состояние матери, оказавшее неблагоприятное влияние на ребенка – Хроническая плацентарная недостаточность
г) Другие заболевания или патологические состояния матери, оказавшие неблагоприятное влияние на ребенка – прочерк
д) Другие обстоятельства, имевшие отношение к смерти – пусто
Патологоанатомический эпикриз
В данном случае основным заболеванием плода следует считать антенатальную асфиксию плода, причиной которой явилась хроническая плацентарная недостаточность в виде замедленного созревания ворсин (дефицит массы плаценты составил 49%, морфологическая зрелость ворсин соответствует 32 неделям беременности).
Дата, подпись, присутствовали.
У меня есть конкретные вопросы:
1. Можно ли определить с шагом 6 часов давность смерти плода по представленному протоколу?
2. Корректно ли из причин перинатальной смерти исключена инфекция?
3. Совпало бы ваше заключение с вынесенным в протоколе?
4. Если нет - что явилось причиной гибели плода?
5. Есть ли какие-то явные нестыковки?
На дополинительные вопросы отвечу по мере возможности. Имею в распоряжении карту наблюдения беременности, историю родов.
Плод иногда погибает незадолго до родов или в начале родовой деятельности, которая затем прекращается. Причиной гибели плода могут быть эндокринные расстройства, иногда психические травмы (испуг). Женщина продолжает носить мертвый плод. Роды наступают через несколько месяцев, обычно в срок менструаций. Эту аномалию называют несостоявшимися родами (missed labour); она имеет много общего с missed abortion.Рисунок: Missed abortion. 1 – кровяные сгустки; 2 – плацента; 3 – сморщенный яйцевой мешок; 4 – маточная стенка (у дна истончена).
Плод, погибший внутриутробно в поздние месяцы беременности, не всегда рождается вскоре после своей гибели. Симптомы внутриутробной гибели плода нам уже известны из предыдущей главы: прекращение движений и исчезновение сердцебиения плода, недомогание беременной, уменьшение величины матки и т. д. В большинстве случаев плод подвергается мацерации или безгнилостному влажному омертвению. Ткани его пропитываются околоплодной жидкостью и сывороткой крови. Уже при начальных степенях мацерации эпидермис приподнимается в виде пузырей и отходит лоскутами. Далее весь плод становится дряблым, кости черепа свободно перемещаются под покровами, ткани желтеют (вторая степень мацерации).
Рисунок: Мацерация плода 2-й степени.
Рисунок: Мумифицированный плод.
Рисунок: 1 – Missed abortion (Френкель); 2 – недоношенный плод 7 месяцев, мацерация второй степени.
Реже, чем мацерация, происходит мумификация плода. Одной из причин мумификации может быть обвитие пуповины. При двойнях мумификация одного из плодов наблюдается нередко (foetus papyraceus).
В особо редких случаях погибший внутриутробно плод подвергается обызвествлению (петрификации): в тканях его откладываются известковые соли, причем образуется окаменелый плод (литопедион).
Мацерация выражается в отслойке и отделении пластов пидермиса кожи, повышении подвижности суставов, отделении костей черепа от надкостницы и спадении черепа в результате лизиса мозга, резкой дряблости и обесцвечивании внутренних органов. Кровь разрушается путем лизиса, которому предшествует фрагментация эритроцитов. Все это стирает некоторые признаки патологических процессов.
Необходимо проводить гистологическое исследование органов мацерированного плода. В органах, где аутолиз выражен слабее, нередко можно видеть не только контуры клеток, но и ядра. Могут быть выявлены гигантские клетки в легких и почках при цитомегалии , признаки пневмонии эритробласты в сосудах легких, очаги эритробластоза в почках, гемосидерин в печени при окраске по Перлсу при ГБН [Гуревич П. С, 1970], изменения (в том числе обызвестления мозга) при токсоплазмозе, цитомегалии, листериозе и др. М. Becker и A. Becker (1976) по характеру распределения липидов в коре надпочечников мацерированных плодов судят о механизме внутриутробной смерти.
Обызвествлению может подвергнуться плод или только оболочки плода. Соли кальция при этом поступают из материнского организма.
Гемолитические болезни плода
Гемолитические и сходные с ними заболевания составляют значительную часть (не менее 20%) патологии перинатального периода. К числу причин, которые могут вызвать усиленное разрушение крови плода и новорожденного, следует прежде всего отнести изоиммунологический конфликт между плодом и беременной женщиной. В реультате возникает гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) - приобретенное гемолитическое заболевание. К этой же группе относятся чрезвычайно редкие в настоящее время врожденная малярия и экзогенные интоксикации гемолитическими ядами (свинец, мышьяк и др.).
Другую большую группу составляют наследственные гемолитические анемии. Их возникновение генетически обусловлено. Патология мембран эритроцитов вызывает развитие микросфероцитоза илиэллиптоцитоза. Патология ферментом эритроцитов может быть связана с дефицитом глюкозо-6-фосфадегидрогеназы, пируваткиназы или др. ферментов. Патология гемоглобина приводит к развитию талассемии, серповидно-клеточной анемии и др.
Внесосудистое разрушение крови при рассасывании крупных кровоизлияний (кефалогем атома, кровоизлияние в полость черепа, брюшную полость и другие) у новорожденных может привести к картине, сходной с гемолитической анемией.
Кроме того, в периоде новорожденности часты заболевания, при которых, хотя и не происходит усиления кроворазрушения, однако вследствие различных причин в организме ребенка задерживаются продукты естественного распада эритроцитов, в частности непрямой билирубин. Это приводит к тем же последствиям, что и патологический гемолиз. Причинами подобных процессов могут быть врожденная дефектность ферментных систем печени (синдром Криглера-Наджара и др.), временная незрелость этих систем (желтуха недоношенных) или нарушение процессов связывания билирубина (при врожденной микседеме, галактоземии и др.).
Инфекционные заболевания могут обусловить поражение печени или (и) привести к усилению кроворазрушения. В результате патология, имеющая черты гемолитических процессов, может развиться в некоторых случаях сепсиса, а также цитомегалии, листериоза, токсоплазмоза, ветряной оспы, герпетической инфекции и других.
Причинами нарушения супоросности у свиноматок могут быть погрешности в кормлении и содержании животных, врожденные или приобретенные дефекты, различные болезни.
В зависимости от тяжести воздействующих на свиноматку неблагоприятных факторов и состояния здоровья самой свиноматки возможно нарушение нормального развития плодов, а также их гибель.
Владельцы ЛПХ и КФХ должны уметь распознавать болезни и патологию плодоношения, чтобы в случае необходимости суметь своевременно принять необходимые меры. Наиболее часто в период супоросности у свиноматок встречается аборт.
Аборт (выкидыш) – прерывание беременности с последующим полным или частичным рассасыванием зародышей либо с изгнание из матки мертвых или недоношенных плодов.
Недостаток в рационе белка, минеральных веществ, витаминов А, Д и Е может не только предрасполагать, но и служить главной причиной абортов или рождения рахитичного, нежизнеспособного приплода.
Абортам у супоросных свиноматок может способствовать кормление недоброкачественными, мерзлыми, заплесневелыми и закисшими кормами. Неблагоприятно влияет на развитие зародышей длительное (более 20 дней) скармливание супоросным свиноматкам большого количества хлопчатникового жмыха и шрота (). При этом у свиноматки наблюдается отравление с поражением желудка, печени, почек. Причиной абортов могут быть также отравления при скармливании проросшего картофеля () или кормов, пораженных спорыньей. Иногда аборты у свиноматок наступают после поениях их ледяной водой.
Причиной абортов могут быть разнообразные травмы матки и плодов через брюшные стенки при скученном содержании супоросных свиноматок, частом их перемещении, прогонах через узкие проходы.
При травматическом аборте у свиноматки отмечают кровянистые истечения из наружных половых органов, появляются слабые потуги, свиноматка лежит, иногда стонет. При тщательном клиническом осмотре у абортировавшей свиноматки находим травмы на коже(ссадины, кровоподтеки, припухлости). Абортировавшие плоды могут иметь кровоподтеки под кожей и в тканях, кровоизлияния на плодных оболочках, но чаще всего при тщательном осмотре плодов явных признаков травм не обнаруживаем.
Дополнительная информация изложена в нашей статье – .
Иногда причиной абортов у свиноматок могут служить различные аномалии и заболевания плодных оболочек, пуповины плода и т.д. .
Чтобы выяснить причину аборта, а также своевременно принять необходимые профилактические меры, в каждом случае необходимо исследовать плод и плодные оболочки. Если в течение нескольких дней произошли аборты у многих свиноматок, то это указывает на погрешности в кормлении или наличие заразных болезней. Ветеринарный специалист обслуживающий ЛПХ, КФХ и хозяйство направляет в ветеринарную лабораторию корма для микотоксикологического исследования, а также абортированные плоды с целью исключения инфекционных и инвазионных заболеваний. Когда причина аборта установлена, осуществляют мероприятия согласно действующих инструкций.
Абортировавшим свиноматкам необходимо своевременно оказать необходимую акушерскую помощь. Так как изгнание абортировавших плодов может задерживаться. Нередко задержавшиеся в полости матки плоды подвергаются мумификации (высыханию), мацерации (когда в матке остаются лишь кости плода, а мягкие ткани расплавляются и рассасываются) или гнилостному разложению.
Мумификация единичных или всех плодов у свиноматки происходит в том случае, когда микробы не проникают в плод. Чаще всего гибель плодов с последующей мумификацией плода выявляют у свиноматки во второй половине супоросности. При внешнем осмотре такой плод окрашен в коричневый цвет, покрыт грязными массами, сильно сморщен и по форме напоминает свернувшегося в клубочек котенка. В случае мумификации плодов они остаются в полости матки продолжительное время. Общее состояние свиноматки обычно не нарушено, но половая цикличность не проявляется. Таких свиноматок необходимо выбраковывать.
Нередко у свиноматок при нормальных родах владельцы обнаруживают один — два мумифицированных плода. Вследствие малого своего объема они легко проходят через родовые пути свиноматки и акушерская помощь как правило не требуется.
Мацерация плода у свиноматки может осложниться воспалительным процессом слизистой оболочки матки (). У свиноматки признаки мацерации проявляются разнообразно. Вначале они незаметны, но через несколько дней владельцы ЛПХ и КФХ отмечают снижение аппетита, угнетенное состояние, происходит повышение температуры тела. При длительном течении болезни владельцы отмечают исхудание супоросной свиноматки. Из наружных половых органов выделяется гнойно-слизистое содержимое. Нередко в станке на полу обнаруживают вместе с гнойными выделениями и кости плода, кусочки плодных оболочек.
Для освобождения полости матки от мацерированных плодов свиноматке внутримышечно вводят 1-2мл 1%-ного масляного раствора синестрола однократно, но лучше дробными дозами по 0,5мл ежедневно в течение трех дней. Начиная с 1-го или 2-го дня после назначения синестрола применяют окситоцин – 20-50 ЕД (4-10мл) внутримышечно или подкожно дробными дозами по 10 ЕД через каждые 2-3 ч (всего 3-5 инъекций).
При удовлетворительном общем состоянии свиноматке рекомендуется предоставить прогулку, так как активные движения способствуют повышению тонуса мускулатуры рогов матки.
С этой же целью в полость матки вводят теплый (30-35°С) физиологический раствор хлористого натрия или слабый (1:10 000) раствор марганцовокислого калия с вазелиновым маслом. Данные растворы вливают в матку в количестве 2-3 литров 1-2 раза в день. После введения теплого раствора наступает рефлекторное сокращение мускулатуры матки, у свиноматки появляются потуги и ускоряется изгнание мацерированных плодов или их частей. Животные обычно хорошо переносят такое лечение, и в течение 4-9 дней полость матки освобождается от патологического содержимого, признаки воспаления уменьшаются. При наличие обильных гнойных выделений в полость матки вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты, взвешенные в масле, например 5%-ную суспензию трициллина на рыбьем жире в количестве -50-100мл. Дополнительная информация по лечению изложена в статье – .
Гнилостное разложение (эмфизема) плода у свиноматки происходит при проникновении гнилостных (анаэробных) микробов в полость матки и сопровождается образованием и скоплением в его тканях газов, под влиянием которых плод увеличивается в объеме, теряет свою форму.
Гниению у свиноматки подвергается сначала мертвый плод, который лежит у шейки или тела матки, в дальнейшем с течением времени поражается и соседний плод, а за ним и остальные. Увеличение объема плода и скопление газов вызывают сильное растяжение стенок матки.
В зависимости от продолжительности заболевания общее состояние свиноматки нарушается. Свиноматка отказывается от корма, происходит повышение температуры тела до 40-42°С, ветеринарные специалисты регистрируют нарушения в деятельности сердечно — сосудистой системе. Иногда владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у них слабые потуги, в результате которых из половой щели выделяется водянистое содержимое красно-бурого цвета со зловонным запахом. При клиническом исследовании наружные половые органы и влагалище сухие, опухшие, вследствие чего внутреннее (вагинальное) исследование рукой часто становится невозможным. В некоторых случаях удается ввести руку и прощупать предлежащие части эмфизематозного плода.
Прогноз . Неблагоприятный.
Лечени е бывает успешным только в начальных стадиях заболевания. При обнаружении первых признаков заболевания свиноматке внутримышечно вводят антибиотики. Для изгнания мертвых плодов под кожу вводят препараты, усиливающие сокращения матки: 20-30 ЕД (4-6мл) окситоцина, 1-2 мл питуитрина или 1-1,5мл 0,5% -ного водного раствора прозерина. Повторно окситоцин или питуитрин назначают через 2-3 часа, прозерин – через 50-60 минут.
Владельцы ЛПХ и КФХ должны иметь ввиду, что при отсутствии своевременной акушерской и гинекологической помощи при абортах у свиноматок могут наступить тяжелые осложнения, которые часто становятся причиной бесплодия свиноматок.
Остеомаляция. Это хроническое заболевание, характеризующееся размягчением (декальцинацией) костей и изменением их формы в результате нарушения фосфорно- кальциевого обмена.
Причиной остеомаляции является длительное однообразное кормление свиней кормами, недостаточно содержащих солей кальция и фосфора (картофель, свекла, барда, жом, пивная дробина и др.). Избыток в рационе кальция при недостатке фосфора или наоборот также может служить причиной остеомаляции. Заболевание у свиноматок чаще всего наблюдается в зимний период при отсутствии моциона и ультрафиолетового облучения. В этих условиях особенно часто остеомаляцию отмечают у свиноматок, оплодотворенных до наступления зрелости тела.
Во время супоросности потребность в кальции и фосфоре у свиноматок возрастает, и если эти вещества в недостаточном количестве поступают с кормом, то свиноматки начинают забирать и расходовать их из собственной костной ткани. В результате чего кости истончаются, становятся мягким, непрочными, и при механических воздействиях у свиноматок легко возникают трещины и переломы костей.
Больные свиноматки больше лежат, у них владельцы ЛПХ и КФХ отмечают пониженный и извращенный аппетит, при пальпации костей ветеринарные специалисты регистрируют болезненность конечностей и хромоту. У слишком многоплодных и обильномолочных свиноматок иногда появляется искривление конечностей, вздутие лицевых костей, горбатость. При тяжелом течении у свиноматки владельцы отмечают истощение, слабость, иногда воспаление желудка и кишечника, дерматиты, экземы.
Для лечения остемаляции необходимо исключить из рациона кормления больных животных кислые корма (барда, кислый жом, силос и др.), а также сократить дачу кормов бедных кальцием и фосфором (свекла, картофель, молотые зерна злаковых).
В рацион владельцы ЛПХ и КФХ должны включать легко усвояемые корма, содержащие кальций и фосфор (зеленые корма, травяная мука, обрат), а также минеральные добавки (мясо-костную муку или костную муку, дикальцийфосфат, трикальцийфосфат или обесфторенный фосфат) по 60-100г в сутки на свиноматку.
При недостатке витаминов дают рыбий жир по 40-50мл в сутки или концентрат витамина Д2 по 500-600тыс. ЕД на голову ежедневно в течение двух недель. Полезно свиноматкам назначать ультрафиолетовое облучение через день в течение двух недель.
Профилактика остеомаляции у свиноматок должна быть направлена на нормализацию витаминно — минерального кормления, в первую очередь на обеспечение супоросных свиноматок фосфорно-кальциевыми подкормками и витамином Д. Дополнительная информация по остеомаляции изложена в нашей статье – .
