Определение понятия

Сосудистые заболевания головного мозга привлекают внимание ученых всего мира. Это связано с их распространенной, высокой летальностью, инвалидизацией десятков тысяч людей молодого и среднего возраста, что делает эту проблему не только медицинской, но и социальной.

В Украине принята классификация ОНМК, согласно которой выделяют:

1) преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), транзиторная ишемическая атака (ТИА);

2) оболочечные кровоизлияния;

3) инсульт (геморрагический и ишемический — неэмболический и эмболический инфаркты мозга);

4) острую гипертоническую энцефалопатию (ОГЭ).

ПНМК — остро возникающая церебральная сосудистая недостаточность, которая проявляется быстро проходящей (по данным ВОЗ, в течение 24 ч) очаговой или общемозговой симптоматикой или их сочетанием.

ПНМК, согласно указанной классификации, делят на транзиторные ишемические атаки (ТИА) и ПНМК по типу гипертонического церебрального криза. Дополнительно выделяют ПНМК по типу гипертонического криза (ГК с очаговой неврологической симптоматикой. ПНМК — обычно первое острое проявление сосудистой патологии мозга, а в ряде случаев — предвестник инсульта.

Гипертонический криз - характеризуется резким подъемом артериального давления, которое наблюдается диффузно по ткани мозга, поэтому чаще сопровождается общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота центрального генеза, т.е. не приносящая облегчения).

Инсультом же называют острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается очаговой и или общемозговой симптоматикой и длится более 24 часов. В результате инсульта появляются симптомы стойкого органического поражения нервной системы. Различают две основные формы инсульта: и .

Причины заболевания

В этиологииОНМК ведущая роль принадлежит ГБ, симптоматическим артериальным гипертензиям, атеросклерозу или их сочетанию. Реже причиной ОНМК являются церебральный васкулит как проявление коллагеноза (ревматизма, узелкового периартериита, системной красной волчанки), специфические артерииты, заболевания крови, ИМ, врожденные пороки сердца, пролабирование митрального клапана и др.

Этиология ишемического инсульта — атеросклероз, сочетание его с ГБ, ГБ, церебральные васкулиты при коллагенозах, заболевания крови (лейкоз, эритремия), ИМ, врожденные пороки сердца и др.

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)

При гипертонических церебральных кризах, по-видимому, ведущее значение имеет срыв ауторегуляции мозговых сосудов с явлениями избыточной гиперемии мозга, вазодилятацией, замедлением кровотока, повышением проницаемости сосудистой стенки с развитием перивазального отека, а в тяжелых случаях и микрогеморрагии. Не исключается и механизм ангиоспазма. При ТИА один их важных механизмов — преходящая ишемия в зоне атеросклеротически измененного сосуда, возникающая при атеросклеротической окклюзии или врожденной аномалии, а также в случае наличия экстрацеребральных факторов (снижение системного АД, урежение пульса, уменьшение минутного объема сердца), возникающих чаще при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Часто ПНМК развивается вследствие артерио-артериальной микроэмболии, в основном из магистральных артерий головы (фрагменты тромба изъязвившейся атероматозной бляшки). В результате внедрения в диагностику ПНМК метода компьютерной томографии установлено, что в ряде случаев развитие ПНМК связано с микрогеморрагиями и микроинфарктами.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

ПНМК по типу ГК развивается на фоне высокого АД, значительно превышающего его обычный уровень у больного, чаще всего в дневное время и на фоне стрессовых ситуаций. Характеризуется нарастающими общемозговыми симптомами: головной болью, которая вначале может носить локальный характер (чаще в области затылка), а затем становится диффузной, распирающей, пульсирующей, сопровождается тошнотой, рвотой, несистемным головокружением, шумом и звоном в ушах, изредка — нарушениями сознания (его кратковременной утратой, оглушением). При тяжелом течении ПНМК вследствие развития отека мозга возможны более длительные выключения сознания, вплоть до развития сопора и поверхностной комы, судорожный синдром (обычно генерализованные припадки), менингеальные симптомы. Это состояние расценивается как ОГЭ. Следовательно, ПНМК по типу ГК в основном характеризуется общемозговой симптоматикой, а помимо этого и вегетативным и нарушениями — гиперемией кожи лица, шеи, верхнего отдела грудной клетки, гипергидрозом, тахикардией и др. Возможен преходящий неврологический дефицит: нистагм, оживление и асимметрия сухожильных рефлексов, непостоянные патологические знаки. Если ПНМК сопровождается более стойкой неврологической симптоматикой, — преходящими нарушениями функций черепных нервов (глазодвигательных, лицевого, подъязычного и др.), кратковременными нарушениями речи, парезами, расстройствами чувствительности, — это свидетельствует в пользу ПНМК по типу ГК с очаговыми проявлениями.

При ТИА в клинике заболевания обычно преобладают очаговые симптомы поражения нервной системы, которые весьма разнообразны и зависят от сосудистого бассейна. При ТИА в бассейне сонной артерии чаще всего парестезии в половине языка, в области губ, лица, руки, реже — ноги, моно- или гемипарезы, нарушения речи при поражении левой сонной артерии у правшей. Реже наблюдаются приступы типа джексоновской эпилепсии моторного или сенсорного типа, иногда — окуло-пирамидный синдром (снижение зрения на стороне патологии с контралатеральными гемипарезом и гемигипестезией). При ТИА в вертебрально-базилярном бассейне системное головокружение, нистагм, выпадение поля зрения, диплопия, фотопсии и потемнение в глазах, атаксия, дизартрия, слабость в конечностях. ТИА в вертебрально-базилярном бассейне наблюдается в 2 раза чаще, чем в каротидном. В тех случаях, когда неврологическая симптоматика при ПНМК не регрессирует полностью в течение 24 ч, патология квалифицируется как «малый инсульт».

Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Как следствие этих процессов развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга и компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас прогностически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния и смерти мозга.

Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Чем выраженнее отек мозга, тем тяжелее течение инсульта. Выделяют три типа отека мозга: цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гематоэнцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы и может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно виден на КТ в виде «перивентрикулярного свечения» (см. ниже).

Отек мозга достигает своего пика на 2-5-е сутки, а затем с 7-8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага, тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации.

Диагностика заболевания

Диагноз инсульта методологически ставится в три этапа. Первоначально отграничивают инсульт от других острых состояний, связанных с поражением мозга. На втором этапе устанавливают характер самого инсульта — ишемический или геморрагический. В заключение уточняются локализация кровоизлияния и его возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или бассейн пораженного сосуда и патогенез инфаркта мозга при ишемическом инсульте.

I этап

Постановка диагноза инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей. Основную роль при этом играет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных и нередко речевых нарушений у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения, сразу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении позволяет достаточно точно поставить диагноз острого нарушения мозгового кровообращения. Дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т.д.) или факторов риска делают первоначальный диагноз более достоверным.

Наиболее часто ошибочный диагноз инсульта ставится при эпилептических припадках (правильной диагностике помогает тщательный сбор анамнеза, ЭЭГ, КТ мозга); опухолях мозга (постепенное нарастание клиники после появления первых неврологических симптомов, КТ с контрастом; следует иметь в виду, что часто возможны развитие кровоизлияния в опухоль или инфаркт в зоне опухоли — состояния, которые уверенно могут быть диагностированы лишь с помощью рентгено-радиологических методов); артериовенозных мальформациях (иногда эпилептические припадки в анамнезе, краниальный шум, геморрагическая телеангиэктазия, КТ или МРТ, церебральная ангиография); хронических субдуральных гематомах (травма головы в последние недели, тяжелая постоянная головная боль, прогрессирующее нарастание симптомов, применение антикоагулянтов, геморрагический диатез, злоупотребление алкоголем), а также при гипогликемических состояниях, печеночной энцефалопатии и др.

II этап

Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания именно эти моменты в значительной степени определяют дальнейшую тактику лечения, в том числе хирургического, а следовательно, и прогноз для больного. Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта — кровоизлияние или инфаркт мозга — только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого 4-5-го больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга. Поэтому наряду с данными клиники крайне желательно первоочередное проведение КТ мозга, поскольку от этого во многом зависят своевременность и эффективность оказываемой помощи. В целом компьютерная томография мозга является международным стандартом при постановке диагноза инсульта.

Точность диагностики кровоизлияний при КТ доходит практически до 100 %. При отсутствии показаний о кровоизлиянии на КТ и наличии соответствующих клинико-анамнестических данных, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто наблюдается в первые часы после развития инсульта. Примерно в 80 % случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых же суток после начала заболевания.

Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем КТ, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, невидимые при обычной КТ, а также изменения в стволе головного мозга. Однако МРТ менее информативна при кровоизлияниях в мозг. Поэтому метод КТ по-прежнему широко используется даже в наиболее хорошо оснащенных неврологических клиниках мира, занимающихся острой цереброваскулярной патологией.

III этап

Локализация кровоизлияния или инфаркта в головном мозге важна в плане проведения как неотложных медикаментозных, так и хирургических манипуляций, а также имеет значение для предсказания дальнейшего течения заболевания. Роль КТ здесь также трудно переоценить. Что касается механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения, то они, безусловно, имеют большое значение для правильного выбора тактики лечения больного с первых же дней инсульта, но примерно в 40 % случаев не удается точно установить патогенез инсульта, несмотря на тщательно проработанный анамнез, клиническую картину развития заболевания и всю мощь современных инструментальных и биохимических методов исследования. Прежде всего это касается инфаркта мозга, где стремление к определению его подтипа (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и др.) уже в острейшем периоде является необходимым, так как от этого зависит выбор терапии (тромболизис, регуляция общей гемодинамики, лечение мерцательной аритмии и т.д.). Это важно также и для предупреждения ранних повторных эпизодов инфарктов.

Лечение заболевания

Подход к больным с острым инсультом. Организационные вопросы

Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период. Оптимальной является госпитализация больных в многопрофильный стационар с современной диагностической аппаратурой, включающей компьютерный или МР-томографы и ангиографию, где также имеются ангионеврологическое отделение с палатой интенсивной терапии и отделение реанимации со специально выделенным блоком (койками) и подготовленным персоналом для ведения этих больных. Непременным условием является также наличие в стационаре нейрохирургического отделения или бригады нейрохирургов, так как около трети больных нуждаются в консультации или оказании этого вида специализированной помощи. Пребывание в таких клиниках достоверно улучшает исходы острых нарушений мозгового кровообращения и эффективность последующей реабилитации.

Измененный уровень бодрствования (от оглушения до комы), нарастающая симптоматика, свидетельствующая о признаках вклинения ствола головного мозга, а также выраженные нарушения жизненно важных функций требуют госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Целесообразно нахождение в этих же отделениях и инсультных больных с тяжелыми нарушениями гомеостаза, декомпенсированной сердечно-легочной, почечной и эндокринной патологией.

Неотложные мероприятия при поступлении

Осмотр больного при поступлении в приемный покой следует начать с оценки адекватности оксигенации, уровня артериального давления, наличия или отсутствия судорог. Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей, а при показаниях и переводом больного на ИВЛ. Показаниями для начала ИВЛ являются: РаО2 — 55 мм рт.ст. и ниже, ЖЕЛ менее 12 мл/кг массы тела, а также клинические критерии — тахипноэ 35-40 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония. Артериальное давление не принято снижать, если оно не превышает 180-190 мм рт.ст. для систолического и 100-110 мм рт.ст. для диастолического давления, так как при инсульте нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и церебральное перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного артериального давления. Гипотензивная терапия проводится с осторожностью малыми дозами бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол и др.) или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек и др.), не вызывающими существенных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока. При этом АД снижают примерно на 15-20 % от исходных величин.

При корково-подкорковых очагах и прорыве крови в желудочковую систему нередко наблюдаются приступы судорог. Купирование их также необходимо еще до начала неврологического осмотра, так как они тяжело истощают нейроны мозга. С этой целью используется реланиум, вводимый внутривенно. В тяжелых случаях применяется тиопентал натрия. Далее у таких больных необходимо сразу же начать профилактический прием длительно действующих антиконвульсантов (финлепсин и др.).

Неврологический осмотр больного при поступлении должен быть кратким и включать в себя оценку уровня бодрствования (шкала ком Глазго), состояние зрачков и глазодвигательных нервов, двигательной, а если возможно, и чувствительной сферы, речи. Сразу же после осмотра проводится КТ головного мозга. В связи с тем что определение характера инсульта часто имеет решающее значение для дальнейшего дифференцированного лечения, включая оперативное, больных с ОНМК рекомендуется госпитализировать в клиники, обладающие необходимой диагностической аппаратурой.

После проведения КТ выполняется необходимый минимум диагностических тестов: ЭКГ, уровень глюкозы в крови, электролиты плазмы (К, Na и др.), газы крови, осмолярность, уровень гематокрита, фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень мочевины и креатинина, общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, рентгенография органов грудной клетки.

При обнаружении на КТ признаков кровоизлияния в мозг и оценки его объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства. При ишемических инсультах рекомендуется проведение панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга (при подозрении на закупорку сосуда). Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, требует решения вопроса о тромболитической терапии. Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве часто говорит о возможности субарахноидального кровоизлияния. В этих случаях следует обсудить возможность проведения ангиографии для определения локализации, размеров аневризмы и решения вопроса об операции. В сомнительных случаях может быть выполнена люмбальная пункция. Оптимальным является выполнение всех указанных мероприятий сразу же в приемном покое и рентгеновском отделении клиники.

Консервативное лечение

Лечение больных в остром периоде инсульта (примерно первые три недели) складывается из общих мероприятий по терапии и профилактике разного рода соматических осложнений, развивающихся обычно на фоне острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), а также из специфических методов лечения самого инсульта в зависимости от его характера.

Общие мероприятия: поддержание оптимального уровня оксигенации, артериального давления, мониторинг и коррекция сердечной деятельности, постоянный контроль основных параметров гомеостаза, глотания (при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационных бронхопневмоний и обеспечения адекватного питания больного), контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, уход за кожными покровами. С первых же часов необходимо проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног как непременное и наиболее эффективное условие профилактики одной из главных причин летальности при инсультах — тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), а также пролежней и ранних постинсультных контрактур.

Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать в себя: каждые 2 часа повороты с боку на бок; каждые 8 часов протирание тела больного камфорным спиртом; клизмы (не реже чем через день); введение больному жидкости из расчета 30-35 мл на кг массы тела в сутки; каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5% раствора ромашки или его заменителями. Антибактериальная терапия при необходимости с обязательным приемом адекватных доз антигрибковых препаратов. При появлении признаков ДВС-синдрома — введение низкомолекулярного гепарина в дозах 7500 ЕД 2-3 раза в день подкожно. При переводе больного на ИВЛ — проведение в полном объеме мероприятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии.

В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. Гипервентиляция (снижение РаСО2 до уровня 26-27 мм рт.ст.) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов. Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Следует учитывать, что превышение уровня осмолярности свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола, опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не более 3-4 суток. При отсутствии маннитола возможно использование глицерина в тех же дозировках перорально каждые 4-6 часов. Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя их цитопротекторное действие обсуждается.

В основе острой обструктивной гидроцефалии (ООГ) лежит выраженная экстравентрикулярная компрессия ликворных путей или их закупорка свертками крови (интравентрикулярная окклюзия). Это состояние, которое возможно диагностировать только по данным КТ, развивается чаще всего в первые двое суток при субтенториальных и почти в одной трети супратенториальных кровоизлияниях, а также при инфарктах мозжечка, превышающих треть его полушария. При субтенториальных поражениях томографически выявляется компрессия IV желудочка, резкое увеличение III и боковых желудочков, при супратенториальных поражениях — сдавление III и гомолатерального бокового желудочка или заполнение их свертками крови со значительным увеличением контралатерального бокового желудочка. Нарастание ООГ ведет к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и углублению дислокации структур мозга, в том числе его ствола. Это, в свою очередь, обусловливает резкое нарушение ликворооттока и нарастание разности в давлении между супра- и субтенториальным пространством, что еще больше усиливает смещение и деформацию ствола. Происходит пропитывание вещества мозга ликвором из расширенных желудочков. На КТ при этом обнаруживается уже упоминавшийся рентгенологический феномен — «перивентрикулярное свечение» — зона пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части желудочковой системы.

Оптимальными методами лечения ООГ являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямы, удаление гематомы (при геморрагическом инсульте) или некротизированной ткани мозжечка (при ишемическом инсульте). Все они по сути своей — жизнесберегающие операции. Применение только противоотечной терапии в этих ситуациях не оказывает должного эффекта.

Прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство ранее всегда считался прогностически плохим, зачастую фатальным признаком геморрагического инсульта. В настоящее время показано, что более чем в трети случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III и IV желудочки. Кровь проникает в желудочки с некоего «порогового» объема гематомы, характерного для той или иной ее локализации. Чем ближе к средней линии полушарий расположено кровоизлияние, тем выше риск проникновения крови в желудочки мозга и наоборот. Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом свыше 30-40 см3. Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.

Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань, как правило, наблюдается на 1-10-е сутки при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Как и предыдущие два осложнения, оно достоверно устанавливается на основании данных КТ. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных рентгенологических исследованиях. Нередко это является следствием неконтролируемого артериального давления и реперфузионной (в основном тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета противопоказаний к ней.

Специфические методы лечения инсульта

Геморрагический инсульт

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10-12 % приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 % обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 % — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 %. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертонии.

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет, применяются антигипоксанты и антиоксиданты. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений (см. выше). Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает цели, в то время как опасность ТЭЛА увеличивается. Важным и зачастую определяющим методом лечения геморрагического инсульта является оперативное вмешательство — удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга.

Ишемический инсульт

Лечение ишемического инсульта гораздо сложнее, чем геморрагического. Прежде всего это связано с многообразием (гетерогенностью) патогенетических механизмов, лежащих в его основе. Инфаркты мозга по механизму своего развития делятся на атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, гемореологические и другие. Разные подтипы ишемических инсультов отличаются друг от друга по частоте, причинам их вызывающим, клинической картине развития, прогнозу и, естественно, лечению.

В основе инфарктов мозга лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами взаимодействия компонентов крови, эндотелия, нейронов, глии и экстрацеллюлярных пространств мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень травматизации структур мозга и, соответственно, степень неврологического дефицита, а их продолжительность определяет временные границы для проведения адекватной терапии, то есть «окно терапевтических возможностей». Из этого следует, что различные по механизмам и точкам приложения препараты имеют и разные временные границы своего воздействия на пораженные участки мозга.

Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция, направленная на предохранение слабо функционирующих или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона «ишемической полутени»).

Реперфузия возможна путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена (ТАП). Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тромболитиков, в частности ТАП, достоверно доказана, но рекомендуется только после проведения КТ и ангиографии, не позднее первых 3 часов (!) от начала развития инсульта в дозе 0,9 мг/кг массы тела внутривенно, при небольших очагах на КТ и АД не выше 190/100 мм рт.ст., отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и др. Тромболитическая терапия, как правило, не устраняет изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, так как сохраняется резидуальный атеростеноз, однако восстанавливает кровоток. Геморрагические осложнения при применении различных тромболитиков по разным данным составляют от 0,7 до 56 % (!), что зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфаркта, соблюдения всего комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии.

Вазодилататоры

Клиническое использование вазодилататоров обычно не дает положительных результатов, возможно, в -силу того, что эти препараты увеличивают интракраниальное давление, снижают среднее АД и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается прежде всего эуфиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике).

Увеличение церебрального перфузионного давления и улучшение реологических свойств крови

Один из наиболее известных методов, применяемых с этой целью, — гемодилюция. В ее основе лежат два принципа воздействия на микроциркуляцию ишемизированного мозга: снижение вязкости крови и оптимизация циркуляторного объема. Целесообразно проводить гиперволемическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс и др.), только если уровень гематокрита у больного превышает 40 ЕД, в объемах обеспечивающих его снижение до 33-35 ЕД. При этом у лиц с выраженной кардиальной и/или почечной патологией следует следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение реополиглюкина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток начиная с момента развития инсульта, кроме особых случаев, не оправдано. Если эффективность метода гемодилюции доказана примерно в половине проведенных международных мультицентровых контролируемых исследований, то целесообразность других лекарственных препаратов, применяемых с этими целями, пока является предметом интенсивных исследований.

Антиагреганты

Аспирин является эффективным доказанным средством лечения в острый период инфарктов мозга. Возможно его применение в двух режимах — по 150-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако весьма часто аспирин не может использоваться у больных, имеющих проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы (тромбо АСС и др.) Целесообразность применения в острый период антиагрегантов иного действия, включая тиклопидин и дипиридамол (курантил), еще изучается, как и действие пентоксифиллина (трентала).

Антикоагулянты прямого действия

До сих пор нет четких доказательств для широкого применения антикоагулянтов при остром инсульте, даже у больных с предсердными фибрилляциями. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. В то же время имеются серьезные доказательства, что гепарин (низкомолекулярный гепарин) действительно предотвращает глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск ТЭЛА (см. выше).

Нейропротекция

Это второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов. Тяжелые метаболические нарушения, быстрая деполяризация мембран, неконтролируемое высвобождение возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, свободных радикалов, развитие ацидоза, резкое вхождение кальция в клетки, изменение генной экспрессии — вот далеко не полный перечень точек приложения для нейропротекторных препаратов в условиях церебральной ишемии.

В настоящее время выделяется целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами: постсинаптические антагонисты глутамата; пресинаптические ингибиторы глутамата (lubeluzolе); блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты (эмоксипин, L-токоферол); ноотропы (piracetam, cerebrolyzin) и другие. Целесообразность их применения доказана в экспериментальных условиях. Четких клинических доказательств эффективности у подавляющего большинства нейропротекторных препаратов до сих пор нет. В тех случаях, когда одним авторам все же удается получить позитивные результаты в ходе исследований, они почти всегда ставятся под сомнение другими специалистами, проводящими свои клинические испытания примерно по тем же стандартам. В связи с этим обоснованность их использования у больных не вполне ясна. В целом высокая перспективность нейропротекции как метода лечения не вызывает сомнений. Ее широкое внедрение, безусловно, дело ближайшего будущего.

Профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения

В связи с большим разнообразием причин, лежащих в основе инсультов, необходимо уже в первые дни заболевания наряду с упомянутыми методами лечения принять меры, направленные на предупреждение рецидивов ОНМК.

При кардиоэмболических инсультах вследствие фибрилляции предсердий рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов. Если есть противопоказания к их применению, рекомендуется использовать аспирин. Оптимальные сроки для начала антикоагулянтной терапии после острого эпизода все еще не определены. Считается, что для уменьшения риска церебральной геморрагии первоначальное лечение должно начинаться с аспирина и проводиться до тех пор, пока произойдет разрешение основного дефицита, вызванного инсультом, или, если это тяжелый инсульт, спустя примерно две недели после его начала. Непрямые антикоагулянты и аспирин вместе применяются редко. Разумеется, необходим подбор и собственно кардиальной терапии.

При артерио-артериальных эмболиях, окклюзирующей патологии магистральных артерий головы эффективен прием аспирина, тиклопидина, дипиридамола. Наиболее оптимальным является индивидуальное тестирование реакции крови больного на тот или иной назначаемый препарат. Этот метод уже несколько лет с успехом используется в нашей клинике. Лечение и профилактика повторных кровоизлияний в мозг основываются прежде всего на тщательно подобранной антигипертензивной терапии, а предупреждение повторных ишемических инсультов — на мониторинге ЭКГ и артериального давления.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что при инсультах нет и не может быть единого универсального средства или метода лечения, кардинально меняющего течение заболевания. Прогноз для жизни и восстановления определяется сочетанием своевременных и полноценных общих и специфических мероприятий в первые дни заболевания, включающих среди прочих постоянную коррекцию гомеостаза — определяющего фактора, без нормализации которого все последующее лечение становится неэффективным, а также активные нейрохирургические манипуляции наряду с ранней физической и психологической реабилитацией. Прежде всего, это относится к инсультам средней и высокой степени тяжести. Четкое понимание патогенетических механизмов, лежащих в основе инсультов, является именно тем ключом, с помощью которого возможно подобрать обоснованное и эффективное лечение уже в первые часы от начала развития сосудистого поражения мозга, обеспечить благоприятный прогноз.

Хирургическое лечение

Определенное место в предупреждении ишемических инсультов занимают хирургические методы, особенно при грубом стенозе либо окклюзии сонных и позвоночных артерий, эмбологенных, гетерогенных атеро-склеротических бляшках (эндартериоэктомия, реваскуляризация — см. «Медицинская газета» № 21 от 19.03.99).

Хирургические методы лечения при инфарктах мозжечка на фоне острой обструктивной гидроцефалии, а также дренирование желудочков мозга в настоящее время применяются с высокой эффективностью. Целесообразность других оперативных вмешательств в остром периоде ишемического инсульта требует дополнительных доказательств.

Будучи врачом, я каждый день встречаюсь с массой вопросов относительно этого сосудистого осложнения и сегодня всю важную информацию по этой теме изложу здесь.

Диагноз инсульт (ОНМК)- что это такое?

«Инсульт» (от латинского insulto) - дословно «скакать, прыгать» , имеется ввиду «приступ, удар, натиск», диагноз «инсульт» - это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Острое нарушение мозгового кровообращения, завершившееся инсультом - это состояние, сопровождающееся прекращением кровотока в какой-либо из структур головного мозга из-за острой сосудистой недостаточности в одном из мозговых сосудов. Это приводит к стойкому нарушению неврологической функции из-за гибели участка нервной ткани.

Является заболевание с высоким уровнем летальности, на его долю приходится около 20% среди всех смертей от заболеваний в России. Не менее 50% перенесших острое нарушение мозгового кровообращения становятся инвалидами. Заболеваемость в России этим недугом варьируется от 1 до 5 на каждые 1000 человек населения, в зависимости от региона. Городское населения болеет чаще.

Инсульт часто приводит к инвалидности, согласно статистике национального регистра инсульта, это происходит не менее чем в 50 % всех случаев. Смертность составляет около 30 % в течение первых 30 дней после инсульта, а в течение года умирают около половины всех заболевших.

Да, именно так, инфаркт- это участок мертвой ткани в организме человека, погибшей в результате ишемии.

Острое нарушение мозгового кровообращения.

Как уже было написано, в основе инсульта лежит острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)- именно так звучит диагноз в медицинской практике, характеризующий эту сосудистую катастрофу.

Примеры медицинских диагнозов, означающих инсульт, как исход ОНМК:

Диагноз: «ЦВБ. ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии от 01.01.01» - ишемический инсульт

Диагноз: «ЦВБ. ОНМК по геморрагическому типу с образованием внутримозговой гематомы в левой височной доле от 01.01.01»- геморрагический инсульт

У каждой ткани в организме человека есть своя потребность в кислороде и питательных веществах, которые поступают с кровью по артериям. Нервная ткань в организме человека имеет высокоинтенсивный обмен веществ. Интенсивность кровообращения в головном мозга- одна из самых высоких в организме, обусловлено это именно из-за высокой потребности в кислороде и питательных веществах. При прекращении этого доступа сначала в нервных клетках (нейронах) нарушается функция, а затем они погибают (если не восстановилось кровообращение).

Участок погибшей нервной ткани и является, по сути, субстратом инсульта. Погибшая мозговая ткань не может выполнять возложенные на него изначально функции. Характер и степень утраты их и обусловливают клиническую картину после инсульта. Чем больше участок- тем грубее нарушены функции. О том, чем чреваты эти нарушения в случае ОНМК, что это такое и всё об их последствиях читайте подробнее в этой записи.

Самыми частыми последствиями ОНМК являются:

• нарушение речи (дизартрия, например)
• ухудшение зрения
• снижение силы и подвижности в конечностях
• нарушение чувствительности
• нарушение координации движений, в результате которых могут появляться шаткость при ходьбе и головокружения
• нарушения памяти, обусловленные когнитивным дефицитом

Особенностью таких нарушений, которые и выделяют инсульт среди других сосудистых заболеваний головного мозга является их стойкость- они сохраняются более 24-х часов.

Встречаются ситуации, когда внезапно возникшее нарушение речи или снижение силы и/или чувствительности в половине тела самостоятельно ушли в течение нескольких часов, а иногда и нескольких минут. В данной ситуации речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения и в нем кроется одна очень важная особенность для людей которых обошла беда инсульта, подробнее о ней читайте в статье про диагноз транзиторная ишемическая атака. Диагноз: транзиторная ишемическая атака- это не инсульт, хотя и тоже острое нарушение мозгового кровообращения.

Диагноз ишемический и геморрагический инсульт- что это такое?

Ишемический инсульт (ОНМК по ишемическому типу)- этот вид инсульта, при котором острое нарушение мозгового кровообращения произошло в результате препятствия току крови в какой-либо участок мозга, в результате чего развилась острая ишемия в какой-либо структуре головного мозга. Как я уже писал выше, речь идет об инфаркте головного мозга.

Геморрагический инсульт (ОНМК по геморрагическому типу)- острое нарушение мозгового кровообращения, причиной которого стало внутримозговое кровоизлияния из поврежденного кровеносного сосуда. Следствием этого кровоизлияния может быть образование внутримозговой гематомы, ограниченной мозговой тканью или кровоизлияние в окружающее головной мозг пространства. Геморрагическому инсульту, как и ишемическому, посвящена отдельная статья, геморрагический инсульт- что это такое и как нужно лечить и после него восстанавливаться читайте подробнее здесь.

То есть, проще говоря в первом случае произошла «закупорка» сосуда, во втором- он «лопнул».

Чем опасен инсульт головного мозга и какие могут быть последствия после инсульта?

Состояние большей части людей, перенесших инсульт, оценивается как тяжелое. В головном мозге находятся жизненно-важные центры, при нарушении работы которых, человек нередко погибает или остается с грубыми нарушениями функций организма, порой, его инвалидизирующими.

После инсульта необходим период восстановления (реабилитации после инсульта), который не менее важен, чем сам процесс лечения, а в идеале- является таким же неотъемлемым звеном всего процесса восстановления после инсульта. Что нужно делать для реабилитации, если произошел инсульт- что это такое и что представляет из себя процесс реабилитации подробнее читайте в продолжении статьи о восстановлении здесь.

Лечение и реабилитация.

Лечение с подтвердившимся ОНМК проводят в условиях больницы. В городских условиях- это сосудистые центры, больницы скорой помощи, городские многопрофильные больницы и научно-исследовательские институты. В провинции это ЦРБ и многочисленные мелкие сельские больницы. Лечение инсульта - чрезвычайно важный этап и важный, в первую очередь, возможностью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения.

В первые дни заболевания приоритетная задача- недопущение повторного инсульта и стабилизация состояния человека.

Продолжительность лечения в больнице, в среднем, от 2-х недель. Две недели- это время для малого и ничем неосложненного инсульта. Если инсульт средней тяжести или тяжелый, то курс лечения может затянуться и на месяцы, особенно если в острейшем периоде инсульта был эпизод комы и прохождения курса интенсивной терапии в условиях отделения реанимации.

После выписки из больницы редко бывают случаи полного восстановления. В большинстве случаев остаются стойкие последствия, которые требуют квалифицированной помощи в восстановлении и возвращении человека к прежней нормальной жизни.

Процесс восстановительного лечения имеет не менее важное значение, чем лечение в больнице. К сожалению, в большинстве случаев не удается полностью вернуть утраченные функции после прохождения лечения в больнице. Нередко, курс реабилитации вообще не проводится, хотя, он бывает показан необходим. В подавляющем большинстве случаев, это происходит из-за того, что родные и близкие просто не были об этом информированы, а если и были, то не знали где пройти реабилитацию и как это сделать.

Восстановительное лечение проводится поле лечения в условиях экстренной больницы. Длительность курса может варьировать от 2-3 недель до нескольких месяцев. Зависит это от глубины последствий, при которых нужно возвращать утраченные функции.

Что увеличивает риск инсульта?

1. Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия). Это самая частая причина острого нарушения мозгового кровообращения. Большинство инсультов случаются на фоне высокого артериального давления и это относится и к ишемическим и геморрагическим его видам. В случае ишемической природы повышенное АД сужает просвет мозговых сосудов из за спазма, который этому сопутствует.

В случае геморрагической- создает высокое механическое давление на стенку сосуда и он рано или поздно его не выдерживает и рвется в этом месте. Конечно, чтобы порвался сосуд нужны еще причины, которые будут истончать его стенку и делать снижать её эластичность. Этому причиной являются фоновые сосудистые заболевания

• атеросклероз мозговых сосудов,
• системные воспалительные заболевания с поражением стенки сосуда
• онкологические заболевания
• аномалии строения сосудов с нарушением структуры и потерей прочности стенки сосуда
• хроническая экзогенная интоксикация (алкогольная, наркотическая)

2. Гиподинамия- низкий уровень физической активности. Очень важное значение для увеличения риска инсульта играет этот фактор. При регулярной умеренной физической активности удается добиться снижения влияния сразу нескольких факторов на возникновение инсульта. :

• снижение уровня ад
• снижение уровня глюкозы и липопротеидов в крови, способные откладываться в стенке сосуда и способствовать росту атеросклеротической бляшки
• поддержание эластичности сосудистой стенки

3. Курение. У курильщиков риск инсульта превышает в 5 раз таковой у некурящих и обусловлено это несколькими факторами.

Курение способствует повышению артериального давления- у курильщиков оно, в среднем, намм рт ст выше, чем у тех, кто не курит.

• у курящих сосудистая стенка быстрее теряет свою эластичность и на ней быстрее растут холестериновые бляшки
• клетки вещества головного мозга больше пребывают в состоянии длительной гипоксии (нехватки воздуха)

4. Десинхронозы и переутомление- нарушение режима сна и бодрствования. Случаи инсультов, происходящих после эпизодов отсутствия периода сна, адекватного предшествовавшег о периода бодрствования- явление частое. Такие инсульты часто записываются в группу с неясной причиной развития.

Инсульт- приговор?

При одном упоминании этого диагноза многие услышавшие чувствуют если не панику, то какое то беспокойство и внутренний дискомфорт. Действительно, у подавляющей части населения этот диагноз ассоциируется с инвалидностью или, даже, смертью.

Разберем подробнее- так ли все обстоит на самом деле.

Немало случаев приходится и на восстановление, если не полное, то практически полное.

В действительности, положение дел обстоит так, что в одном неврологическом отделении могут проходить лечение по поводу ОНМК и человек, двигательная активность ограничена только предписаниями врача и прикованный к постели, не в состоянии самостоятельно передвигаться даже в пределах больничной палаты.

В первом случае: пациент больницы спокойно ходит без поддержки и вспомогательных предметов. Даже по лестнице может ходить без поддержки за поручни. Речь сохранена, полностью ориентирован во времени и пространстве. Координация движений тоже не нарушена. Внешне- никаких признаков наличия серьезного заболевания нет. Утрата неврологических функций минимальна и ее проявления можно выявить только на неврологическом осмотре.

Во-втором случае: человек не может самостоятельно передвигаться-си ла есть только в левых руке и ноге, координация движений в них нарушена. Находится в больничной постели. Он может лишь немного поворачиваться в постели в одну сторону. Подъем головного конца кровати вызывает головокружение. Речь не внятна- бывают понятны только отдельные ее фрагменты. Общение вербальное- отвечает жестами и мимикой, избирательно- на отдельные вопросы.

Как видите, разница между случаями инсульта бывает колоссальной. Причем, как в остром его периоде- первые 21 день, так и спустя год после случая инсульта.

Разница такая обусловлена, в первую очередь, размерами очага в веществе головного мозга. Это один из самых главных факторов, влияющих на глубину нарушений неврологических последствий инсульта.

Очаги болеемм в диаметре, локализующиеся в местах прохождения крупных нервных трактов или в области ствола головного мозга неблагоприятны прогностически в плане глубины неврологических нарушений и восстановления после них.

Большое значение на восстановление оказывает расположение очага инсульта. Более выраженная симптоматика повреждения головного мозга будет при локализации очага инсульта близ проводящих нервных путей или в их области, даже при небольшом их размере. Это касается и стволовой локализации ОНМК. При равных размерах погибшей нервной ткани глубина утраты функций будет больше при локализации в области ствола.

Происходит так из-за большой плотности расположенных тут нервных проводников. Опасность этой локализации обусловлена расположением в этой области большого количества жизненно важных нервных центров, в том числе отвечающих за кровообращение, дыхание, пищеварение и другие витальные функции организма человека.

Что такое инсульт сегодня?

Итак, острое нарушение мозгового кровообращения- это серьезная проблема сохранения здоровья и жизненной активности населения после случая заболевания. Большинство пострадавших от этого заболевания проходят лечение в больницах по экстренным показаниям. В последнее десятилетие появились региональные сосудистые центры.

В крупных городах их может быть несколько. В чем особенность такого центра? -В том что он «заточен» под оказание помощи пациентам с ОНМК, есть возможность проведения тромболизиса (растворение тромба, если он явился причиной острого нарушения мозгового кровообращения, в течение первых 4 часов). Другими обязательными условиями работы сосудистого центра является наличие в штате всех специалистов, необходимых для проведения ранней реабилитации. К ним относятся: логопед, врач и инструктор ЛФК (кинезиотерапевт), эрготерапевт (далеко не везде он есть).

В медицине это называют мультидисциплина рной бригадой. Обязательно такие центры должны быть оснащены аппаратами СКТ (компьютерной томографии) для обнаружение очага инсульта и его дифференцировки на ишемический и геморрагический. Должна быть нейрореанимация и/или палата интенсивной терапии (ПИТ). Не всегда все есть именно так, как написано в приказах по организации таких центров.

Время оказания помощи - чрезвычайно важный момент, вовремя установленный диагноз инсульт и проведенные лечебные мероприятия могут снизить выраженность последствий, а порой, и убрать стойкие нарушения функций. К сожалению, создание сосудистых центров на это «золотое время» повлияло не существенно. Случаев оказания помощи в таких центрах спустя 5 часов и более- когда уже произошло острое нарушение мозгового кровообращения и сформировался стойкий очаг омертвения (инфаркта или некроза) в головном мозге- достаточно много. Причиной этого является позднее обращение самих пациентов и перегруженность больниц.

Больницы перегружены в крупных городах и времени на осмотр и диагностику часто уходит довольно много. В общем, вопрос организационный и, к сожалению, полностью не решенный. Но всё же, определенные позитивные подвижки всё-таки есть. Что такое инсульт сегодня и какие проблемы лечения и восстановления ложатся на плечи родных и близких знают не многие.

Диагноз ОНМК в медицине- «красный флаг» для любого медика. Очень много возникших проблем со здоровьем в последующие годы после перенесенного ОНМК связываются именно с ним. К сожалению, часто, необоснованно.

Главным нерешенным вопросом сегодня является реабилитация после инсульта- это относится и к самим пациентам и их родственникам. Центров по-прежнему не хватает и очереди в уже имеющиеся часто тянутся годами. Люди не информированы о том, что такое инсульт, диагноз этот вызывает страх и тревогу. О методах и сроках восстановления также остается много его неясного, что не прибавляет доли положительных результатов восстановления после больницы.

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то - по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

• G45 - установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
• I63 - рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
• I64 - вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

• артериальной гипертензии;
• распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
• перенесенного инфаркта миокарда;
• эндокардитов;
• нарушений ритма сердечных сокращений;
• изменения клапанного аппарата сердца;
• васкулитов и ангиопатий;
• сосудистых аневризм и аномалий развития;
• заболеваний крови;
• сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков

Причиной транзиторных атак чаще служат:

• спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
• эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

• пожилой и старческий возраст;
• лишний вес;
• действие никотина на сосуды (курение);
• переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

• атеротромботический - развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
• кардиоэмболический - источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
• лакунарный - чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
• гемодинамический - ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

• I стадия - гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
• II стадия - на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
• III стадия - нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

• по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
• у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
• неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
• возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
• нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

• главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
• очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

• резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
• состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
• тошноту, рвоту.

• временную спутанность сознания;
• возбужденное состояние;
• иногда - кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

• острейший - продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
• острый - длится до 21 суток;
• раннего восстановления - до полугода после ликвидации острых симптомов;
• позднего восстановления - занимает от полугода до двух лет;
• последствий и остаточных явлений - свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

• нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
• изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
• в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
• возможно исчезновение функции речи;
• невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
• потеря ориентации в частях собственного тела;
• выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

• понижение слуха;
• нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
• двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией, то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

• невозможность двигаться;
• нарушенная жестикуляция;
• скандированная речь;
• нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

• гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
• замедленность движений;
• повышение тонуса мышц-сгибателей;
• потеря речи;
• невозможность стоять и ходить.

Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

• при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
• отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
• невозможность фиксировать взгляд на предмете;
• выпадение полей зрения;
• потеря речи;
• отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

• слепоту на один или оба глаза;
• двоение в глазах;
• парез взора;
• припадки судорог;
• крупный тремор;
• нарушенное глотание;
• паралич с одной или обеих сторон;
• нарушение дыхания и давления;
• мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

• потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
• тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
• невозможность локализовать раздражитель;
• извращенные восприятия света, стука;
• синдром «таламической руки» - согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

• размашистые движения;
• крупный тремор;
• потерю координации;
• нарушенную чувствительность в половине тела;
• потливость;
• ранние пролежни.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

• внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
• острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
• затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
• головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
• спутанность сознания;
• отсутствие движений в конечностях;
• интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

• подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
• выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
• четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
• на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
• провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Очаги размягчения на МРТ позволяют провести дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсультов

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

• отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
• точно установить размеры и локализацию патологического очага;
• определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
• выявить внечерепные локализации стеноза;
• диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите - воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов - метод допплерографии артерий шеи указывает на:

• развитие раннего атеросклероза;
• стенозирование внечерепных сосудов;
• достаточность коллатеральных связей;
• наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

1. осмотр специалиста в первыеминут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

• повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
• коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
• нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
• снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
• купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Реабилитация начинается с первых дней

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

• мышечных контрактур;
• застойного воспаления легких;
• ДВС-синдрома;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

• высоком артериальном давлении;
• язвенной болезни;
• диабетической ретинопатии;
• кровоточивости;
• невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Декомпрессионная трепанация черепа проводится в случае нарастающего отека в области ствола мозга

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

• в первые 7 дней - отек мозга со сдавлением жизненных центров;
• до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
• через 2 недели - тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

После этого срока умирают по 16% за год.

Только 15% пациентов возвращаются к труду

Наличие признаков инвалидности имеют:

• через месяц - до 70% пациентов;
• спустя полгода - 40%;
• ко второму году - 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Инсульт головного мозга по ишемическому типу

Ишемический инсульт головного мозга – это острое нарушение кровоснабжения мозга, возникшее в результате прекращения или затруднения подачи крови. Заболевание сопровождается повреждением тканей головного мозга, нарушением его работы. На острое нарушение кровообращения мозга по ишемическому типу приходится 80% от всех инсультов.

Инсульт представляет серьезную угрозу для трудоспособных и пожилых людей, приводит к длительной госпитализации, тяжелой инвалидизации, большим финансовым затратам государства, ухудшению качества жизни пострадавших людей и членов их семьи.

Инсульт - болезнь века

Ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн. людей, около 4 млн. из них умирает, половина остается инвалидами. Количество больных в России не менее 450 тыс. человек в год. Хуже всего то, что частота заболеваемости растет и возраст больных людей молодеет.

Выделяют 5 типов ишемического инсульта в зависимости от механизма его происхождения, то есть патогенеза:

• Тромботический. Причина (или этиология) – атеросклероз крупных и средних артерий мозга. Патогенез: атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда, затем после воздействия определенных факторов возникает осложнение атеросклероза: бляшка изъязвляется, на ней начинают оседать тромбоциты, образуя тромб, который и перекрывает внутреннее пространство сосуда. Патогенезом тромботического инсульта объясняется медленное, постепенное нарастание неврологической симптоматики, иногда заболевание может развиваться в течение 2–3 часов несколькими острыми эпизодами.

Тромботический инсульт развивается обычно на фоне атеросклероза

• Эмболический. Этиология – закупорка сосуда тромбом, поступившим из внутренних органов. Патогенез: тромб образуется в других органах, после он отрывается и попадает с током крови в сосуд головного мозга. Поэтому течение ишемии острое, быстрое, очаг поражения имеет внушительные размеры. Самым частым источником тромбов является сердце, развивается кардиоэмболический инсульт при инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, при искусственных клапанах, эндокардите, реже источником тромбов являются атеросклеротические бляшки в крупных магистральных сосудах.

Частой причиной непроходимости церебрального сосуда является кардиогенный эмбол

• Гемодинамический. В основе патогенеза лежит нарушение движения крови по сосудам. Этиология – сниженное артериальное давление, такое явление можно наблюдать при замедленном сердечном ритме, ишемии сердечной мышцы, во время сна, длительного нахождения в вертикальном положении. Появление симптомов может быть и быстрым, и медленным, болезнь возникает как в спокойствии, так и во время бодрствования.
• Лакунарный (размеры очага не превышают 1,5 см). Этиология – поражение мелких артерий при гипертонии, сахарном диабете. Патогенез простой – после инфаркта мозга появляются небольшие полости-лакуны в его глубине, происходит утолщение сосудистой стенки или перекрывается просвет артерии из-за сдавления. Этим объясняется особенность течения – развиваются только очаговые симптомы, признаки общемозговых нарушений отсутствуют. Лакунарный инсульт чаще регистрируется в мозжечке, белом веществе мозга.

Лакунарный инсульт, как правило, является следствием артериальной гипертензии

• Реологический. Этиология – нарушение свертывания крови, не связанное с какими-либо болезнями крови и сосудистой системы. Патогенез – кровь становится густая и вязкая, такое состояние препятствует ее попаданию в мельчайшие сосуды мозга. В течение болезни на первый план выходят неврологические нарушения, а также проблемы, связанные с нарушением свертываемости крови.

Самые частые причины ишемического инсульта – это тромбоз и эмболия.

Виды инсульта по скорости нарастания неврологических симптомов

В зависимости от скорости формирования и длительности сохранения симптомов выделяют 4 вида:

• Микроинсульт или транзиторная ишемическая атака, преходящая ишемия головного мозга. Заболевание характеризуется легкой степенью тяжести, все симптомы исчезают бесследно в течение 1 суток.
• Малый инсульт. Все симптомы сохраняются более 24 часов, но меньше 21 дня.
• Прогрессирующий ишемический инсульт. Отличается постепенным развитием основных неврологических симптомов – в течение нескольких часов или суток, иногда до недели. После этого здоровье больного человека либо постепенно восстанавливается, либо неврологические отклонения сохраняются.
• Завершившийся инсульт. Симптомы сохраняются более 3 недель. Обычно развивается инфаркт мозга, после которого иногда сохраняются тяжелые физические и умственные нарушения здоровья. При обширном инсульте прогноз неблагоприятный.

Клиника

• Двигательные нарушения различной степени тяжести. Нарушения работы мозжечка: отсутствие координации, снижение мышечного тонуса.
• Нарушение произношения собственной и восприятия чужой речи.
• Нарушения зрения.
• Чувствительные нарушения.
• Головокружение, головная боль.
• Нарушение процессов запоминания, восприятия, познания. Степень тяжести зависит от размера очага поражения.

Клиника зависит от причины заболевания, размера и локализации очага поражения. Стоит разграничивать лакунарный инфаркт, поражения сонных, передней, средней, задней и ворсинчатой мозговой артерии, особое внимание уделяют ишемии вертебро-базилярного бассейна.

Ишемический инсульт вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Позвоночные артерии сливаются на основании мозга в базилярную артерию

Две позвоночные артерии, сливаясь, образуют одну базилярную, то есть основную. При сосудистой недостаточности этих артерий страдают сразу два важных отдела мозга – это ствол и мозжечок. Мозжечок отвечает за координацию, равновесие и тонус разгибательных мышц. Нарушение функций мозжечка можно назвать «синдром мозжечка». Ствол мозга содержит 12 ядер черепно-мозговых нервов, которые отвечают за глотание, движение глаз, жевание, равновесие. После инсульта в области ствола мозга эти функции могут быть нарушены в разной степени. При ишемических инсультах преобладают очаговые нарушения функции мозжечка в сочетании с симптомами поражения ствола мозга.

Симптомы острой сосудистой недостаточности позвоночных артерий: в результате повреждения мозжечка возникает нарушение равновесия и координации движений, при повреждении мозжечка снижается мышечный тонус, в результате поражения мозжечка наблюдается нарушение согласованности движений мышц. При повреждении ствола появляются глазодвигательные нарушения, паралич лицевого нерва, парезы конечностей (альтернирующий синдром), хаотичное движение глазных яблок, сочетающееся с тошнотой, рвотой и головокружением, человек плохо слышит. Также ствол регулирует рефлексы жевания и глотания.

При одновременном поражении базилярной или обеих позвоночных артерий течение болезни ухудшается, наблюдается паралич обеих рук и ног, кома.

Течение ТИА при поражении внутричерепной части позвоночной артерии и задней мозжечковой артерии не тяжелое, проявляется нистагмом, головокружением с рвотой и тошнотой, нарушением чувствительности лица, изменением восприятия боли и температуры.

Диагностика

Тактика лечения определяется типом инсульта

Для выбора схемы лечения очень важно установить форму острого сосудистого нарушения, ведь медицинская тактика при кровоизлияниях и ишемии имеет серьезные отличия.

Диагностика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу начинается с врачебного осмотра, учитываются основные симптомы заболевания, имеющиеся факторы риска. Врач слушает сердце, легкие, измеряет давление на обеих руках и сравнивает показатели. Для уточнения неврологических нарушений, определения степени тяжести необходимо обязательно пройти осмотр невролога.

Для экстренного установления диагноза и выяснения причины болезни проводится ультразвуковое исследование сосудистого русла мозга, электроэнцефалограмма, более точно увидеть изменения в сосудистой системе головного мозга позволяет ангиография – в сосуды вводится контраст и делается рентгеновский снимок, часто приходится делать МРТ и КТ головного мозга. Кроме того, диагностика ишемического инсульта должна включать анализ крови из пальца и вены, анализ на свертываемость, общий анализ мочи.

Профилактика

Профилактика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу направлена на устранение факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний. Первичная профилактика направлена на предупреждение первого в жизни приступа, вторичная на предупреждение рецидива инсульта.

Международной организацией здравоохранения установлен перечень мер профилактики:

• Отказ от сигарет. После отказа от активного и пассивного курения риск развития инсульта снижается в разы даже у пожилых людей, которые всю сознательную жизнь курили.
• Отказ от алкоголя. Не рекомендуется употреблять алкоголь даже в умеренном количестве, ведь у каждого человека свое индивидуальное понятие умеренности. Отказаться от алкоголя полностью необходимо людям, которые уже перенесли в своей жизни острое нарушение мозгового кровоснабжения.
• Физическая активность. Регулярные физические нагрузки хотя бы 4 раза в неделю положительно отразятся на весе, состоянии сердечно-сосудистой системы, жировом составе крови больного человека.
• Диета. Диета заключается в умеренном употреблении жиров, рекомендуется заменить животные жиры на растительные, есть меньше простых углеводов, употреблять в пищу больше клетчатки, пектинов, овощей, фруктов и рыбы.
• Снижение лишней массы тела. Уменьшения веса следует добиваться путем уменьшения калорийности пищи, налаживания 5–6 разового режима питания, увеличения физической активности.
• Нормализация артериального давления – эффективнейшая профилактика ишемического инсульта. При здоровом артериальном давлении снижен риск развития первичного и повторного инсульта, нормализуется работа сердца.
• Необходимо корректировать уровень сахара крови при сахарном диабете.
• Нужно восстанавливать работу сердца.
• Женщинам рекомендуется отказаться от контрацептивов, содержащих большое количество эстрогенов.
• Медикаментозная профилактика. Вторичная профилактика ишемического инсульта должна обязательно содержать антиагрегантные и антикоагулянтные препараты – Аспирин, Клопидогрель, Дипирадамол, Варфарин.

Медикаментозные мероприятия по вторичной профилактике

Соблюдая перечисленные меры профилактики в течение длительного времени, можно снизить риск развития любых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

75% инсультов – первичные, а значит, соблюдая меры профилактики, можно снизить общую заболеваемость инсультом.

Прогноз

Шансы на благоприятный исход у каждого человека разные и определяются размерами и локализацией поражения. Умирают пациенты после развития отека мозга, смещения внутренних структур мозга. Шансы выжить имеются у 75–85% больных к концу первого года, у 50% через 5 лет и только у 25% через 10 лет. Смертность выше при тромботическом и кардиоэмболическом инсультах, и имеет очень низкие показатели при лакунарном типе. Низкая выживаемость у людей пожилого возраста, гипертоников, курящих и употребляющих алкоголь, людей после перенесенного инфаркта сердца, при аритмии. Шансы на хорошее восстановление снижаются стремительными темпами, если неврологическая симптоматика сохраняется более 30 дней.

У 70% оставшихся в живых людей инвалидность сохраняется в течение месяца, после чего человек возвращается к привычной жизни, 15–30% больных после инсульта остаются стабильными инвалидами, столько же людей имеют все шансы на развитие повторного инсульта.

Выйти на работу рано имеют шансы пациенты, перенесшие микроинсульт или малый инсульт. Люди с обширными инсультами на свое прежнее место работы могут выйти после длительного восстановительного периода или не выйти вовсе. Некоторым из них можно вернуться на прежнее место, но на более легкую работу.

При своевременно оказанной помощи, правильно подобранном лечении и реабилитации можно улучшить качество жизни пациента и восстановить трудоспособность

Инсульт – не является наследственным, хромосомным и неизбежным заболеванием. В своем большинстве инсульт – это результат хронической человеческой лени, переедания, курения, алкоголизма и безответственности перед назначениями врача. Радуйтесь жизни – бегайте по утрам, ходите в спортзал, питайтесь натуральной легкой пищей, уделяйте больше времени детям и внукам, проводите праздники с вкуснейшими безалкогольными коктейлями и вам не придется знакомиться с причинами и статистикой инсульта.

Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

К факторам риска инсульта относятся не только болезни, перечисленные выше, но так же и следующее:

• нарушение жирового обмена;
• ожирение;
• курение и другие вредные привычки;
• отсутствие физической активности;
• пожилой возраст;
• генетическая предрасположенность;
• значительные физические нагрузки;
• сильные стрессы.

Могут заболеть не только пожилые люди, но и молодые люди, страдающие повышенным давлением из-за болезни почек. К геморрагическому инсульту может привести и аневризма сосуда головного мозга (истончение и мешковидное расширение стенки сосуда), которая может разорваться. В любом случае происходит кровоизлияние в мозг, нарушающее деятельность этой части мозга. В зависимости от места кровоизлияния, заболевание может и проявляться и развиваться по-разному. Если область кровоизлияния мозжечок и ствол мозга, в течение двух дней может наступить смерть.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7308" data-slogan-id-popup="10614" data-slogan-on-click="Рассчитать стоимость лечения AB_Slogan2 ID_GDB_7308 http://prntscr.com/merhh7" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Рассчитать стоимость лечения

Симптомы и протекание заболевания

Геморрагический инсульт носит характер внезапности и протекает, как удар.

Развитие инсульта характеризуется острым течением. Человек ощущает внезапную резкую головную боль, приводящую к потере сознания, лицо краснеет, может быть рвота, дыхание учащается, начинается тахикардия, гемипарез или гемиплегия. Быстро формируются параличи. В тяжелых случаях инсульта коматозное состояние может развиться при первых же симптомах.

Данный вид инсульта поражает людей в возрасте от 45 до 60 лет, и проявляется как у мужчин, так и у женщин. Инсульт бывает вызван переутомлением, волнением, физическими перенагрузками или перенапряжением. Предвестником инсульта может являться головная боль, а так же приливы крови к лицу.

Итак, к общей симптоматике развития инсульта относятся следующие проявления:

• тошнота;
• расстройство сознания;
• острая головная боль;
• головокружение;
• шумное дыхание;
• холодные кожные покровы;
• напряженный замедленный пульс;
• расширенный зрачок на стороне кровоизлияния;
• расхождение глаз;
• «плавание» глазных яблок;
• мышечная гипотония;
• руки падают в виде плетей;
• снижаются рефлексы как кожные, так и сухожильные;
• происходит ротирование стопы кнаружи;
• внезапная слабость;
• онемение, паралич мышц лица, конечности (обычно с одной стороны тела);
• нарушение речи;
• резкое ухудшение зрения на один или оба глаза;
• потеря равновесия и резкое нарушение походки.

Также развитие инсульта может сопровождаться менингиальными симптомами.

Проявления внутричерепного кровоизлияния зависят от того, куда попадет излившаяся кровь.

При попадании крови в субарахноидальное пространство (между оболочками головного мозга, то есть между самим веществом головного мозга и костями черепа изнутри) развиваются следующие симптомы:

• внезапная и сильная головная боль;
• светобоязнь (болезненные ощущения в глазах при взгляде на любой источник света или при нахождении в освещенном помещении);
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения; потеря сознания.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7309" data-slogan-id-popup="10615" data-slogan-on-click="Сообщите мне цены AB_Slogan2 ID_GDB_7309 http://prntscr.com/merhat" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_153995">Сообщите мне цены
При скоплении крови в веществе головного мозга формируется гематома (локальное скопление крови). Гематома, как объемное образование, будет вызывать симптомы, связанные с давлением гематомы на прилежащие участки головного мозга. Поэтому проявления внутримозговой гематомы определяются ее локализацией в головном мозге. Гематома в лобной доле может вызывать следующие симптомы:

• снижение интеллекта;
• появление дурашливости (поведение, характеризующееся глупыми шутками, болтливостью);
• нарушения речи: нечленораздельная речь пациента (словно " каша во рту"). Это называется моторной афазией;
• вытягивание губ трубочкой (как при сосании): спонтанно или при прикосновении каким-либо предметом к губам;
• шаткость походки: часто пациент при ходьбе имеет склонность к падениям на спину.

Гематома в височной доле может вызывать следующие симптомы:

• нарушения речи: пациент не понимает обращенную к нему речь, хотя слышит ее (родной язык звучит для него как иностранный). Это называется сенсорной афазией;
• выпадение полей зрения (отсутствие зрения в какой-либо части зрительного поля);
• судорожные приступы, которые наблюдаются в конечностях или во всем теле.

Гематома в теменной доле может вызывать нарушение чувствительности в одной половине тела (человек не чувствует прикосновений, не ощущает температуру и боль при болевых раздражениях).

Гематома в затылочной доле может вызывать нарушение зрения - слепоту или ограничение видимого поля зрения на один или оба глаза.

При скоплении крови в веществе мозжечка возможны следующие симптомы:

• нарушение координации движений (движение размашистые, нечеткие);
• шаткость походки: пациент при ходьбе отклоняется в сторону, могут быть даже падения;
• крупноразмашистый горизонтальный нистагм (маятникообразные движения глаз, " глаза бегают" из стороны в сторону);
• снижение мышечного тонуса (мышечная гипотония);
• покраснение лица и тела;
• нарушение ритма дыхания;
• нарушение сознания (спутанность сознания или его полное отсутствие).

В случае, когда кровь попадает в желудочковую систему головного мозга, она перекрывает просвет канала, через который ликвор (цереброспинальная жидкость, участвующая в питании и обмене веществ головного мозга) оттекает из желудочков мозга. Развивается острая окклюзионная гидроцефалия (накопление ликвора внутри полостей мозга (желудочков мозга) с их " растягиванием" изнутрии, сдавлением вещества мозга повышенным внутричерепным давлением). При этом возможны следующие признаки:

• судорожные припадки (резкое сокращение мышц рук и ног, иногда с потерей сознания);
• нарушение сознания (спутанность сознания или его полное отсутствие);
• нарушение мышечного тонуса (приступообразное повышение тонуса в конечностях, сменяющееся отсутствием тонуса).

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния - наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек - основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Лучшие государственные клиники Израиля

Лучшие частные клиники Израиля

Лечение заболевания

При приступе инсульта больной нуждается в срочной госпитализации. Если госпитализация невозможна, то больным вводятся лекарственные препараты, которые способствуют улучшению кровообращения.

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта.

При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ.

Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее.

Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар - проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД - 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками. При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Так как приступ инсульта происходит на месте, в Израиле проводится только лечение последствий инсульта, как таковых. Лечение инсульта скорее представляет собой реабилитацию после приступа, чем лечение в общем понимании. Пациентам назначается сосудистая терапия, кислородотерапия, восстановительное лечение и реабилитация (физиотерапия, лечебная физкультура, организация диеты). Больному после приступа, показан постельный режим, массаж, восстановительная гимнастика, а так же прием лекарственных препаратов

Самым важным является то, что в Израиле пациенты проходят лечение от основных заболеваний, которые вызвали приступ инсульта. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонической болезни и атеросклероза стоит на одном месте с реабилитацией. Пациенты проходят следующие исследования, которые помогают установить болезнь и начать ее лечение, чтобы избежать новых приступов: анализы крови, рентген грудной клетки, краниографическое исследование и т.д.

Помимо консервативного проводится и хирургическое лечение.

Показания к хирургическому лечению

• кровоизлияния в мозжечок;
• кровоизлияние объемом больше 40 мл;
• гидроцефалия (сдавление мозга жидкостью);
• разрыв аневризмы.

Хирургическое удаление гематомы, если это возможно сделать (при поверхностно расположенных гематомах):

• проводят либо аспирацию крови (через иглу шприца, введенную в гематому);
• либо удаление гематомы и пластика сосуда через трепанационное отверстие (отверстие в костях черепа), то есть трепанация черепа.

Хирургические методы лечения:

• ушивание лопнувшей аневризмы с последующим наложением специальных клипс или окутыванием ее мышечной тканью для профилактики последующих разрывов;
• эмболизация (закупорка) аневризмы специальной спиралью (если невозможно удалить или ушить ее);
• рентгенхирургическая методика. Как и при ангиографии, через бедренную артерию вводится катетер с баллончиком, баллончик в нужном месте раздувается и останавливает кровотечение;
• трансплантация стволовых клеток. Дает хороший эффект за счет восстановления поврежденных клеток или замены их новыми;
• в некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7308" data-slogan-id-popup="10614" data-slogan-on-click="Рассчитать стоимость лечения AB_Slogan2 ID_GDB_7308 http://prntscr.com/merhh7" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_799254">Рассчитать стоимость лечения

Диагностика заболевания

1. Анализ жалоб и анамнеза заболевания: как давно возникли жалобы (слабость в конечностях, нарушение глотания, шаткость походки и т.п.); отмечал ли пациент ранее повышение артериального (кровяного) давления, принимал ли препараты, снижающие артериальное давление (гипотензивные); не злоупотребляет ли пациент алкоголем; диагностировался ли ранее у пациента сахарный диабет.
2. Неврологический осмотр: наличие нарушений сознания (отвечает ли пациент на вопросы, может ли выполнить простейшие команды, например, поднять руки); наличие признаков неврологической патологии: слабость в конечностях, нарушение чувствительности тела, нарушение глотания (поперхивание при глотании), нарушение тонуса мышц (чаще повышение тонуса), шаткость походки и т.п.
3. Общий анализ крови и коагулограмма помогают дифференцировать характер инсульта и скорректировать план лечения.
4. УЗДГ (УЗИ с допплером) сонных артерий. Устанавливает топографию сужения сосуда
5. Компьютерная томография (КТ). Позволяет определить вид инсульта, выявить очаг и объем кровоизлияния.
6. Магнитно-резонансная томография (МРТ). Решает те же задачи, что и КТ, но с большим разрешением.
7. Ангиография сосудов головного мозга. Определяется состояние сосудов (наличие аневризм, сужений). Выполняется с помощью рентгенконтрастного катетера, введенного через бедренную артерию. После широкого внедрения КТ и МРТ используется реже.
8. Диффузно взвешенная томография - новейшая экспресс-модификация МРТ, позволяющая определить участок мозга с нарушенным кровообращением за несколько минут.
9. Люмбальная пункция. С помощью специальной иглы делается пункция субарахноидального пространства спинного мозга на поясничном уровне (через кожу спины) и забирается 1-2 мл ликвора (жидкости, которая обеспечивает питание и обмен веществ в головном и спинном мозге). Так как субарахноидальное пространство спинного мозга напрямую сообщается с субарахноидальным пространством головного мозга, при наличии кровоизлияния между оболочками головного мозга в ликворе можно обнаружить кровь или ее остатки. Если инсульт геморрагический, будет примесь крови в спинномозговой жидкости.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click="Получить цены AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_398179">Получить цены

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемичекому типу в системе левой внутренней сонной артерии.

Больной предъявляет жалобы на слабость в правых конечностях, на ограничение движения в правой руке и ноге.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ (ANAMNESIS MORBI)

Со слов жены в течении 3-х недель появилась слабость в нижних конечностях, перестал вставать с кровати. 08.03.2000 около 14.00 ослабели правые конечности, перестал говорить, рвоты не было, сознание не терял. Длительное время страдает гипертонической болезнью. В 16ч. 15мин. Был доставлен бригадой СМП в I ГКБ с диагнозом: ОНМК.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ (ANAMNESIS VITAE

Год рождения - 1923 г.

Образование - среднее-специальное.

Семейное положение - женат, двое детей.

Трудовой анамнез: Работает с 15 лет железнодорожным диспетчером. Наличие производственных вредностей отрицает. С 1941 по 1945 участник ВОВ. Последнее место работы – контролер в метро.

Жилищные условия — хорошие.

Питание: Режим питания не соблюдается.

Вредные привычки: Курение отрицает. Алкоголь употребляет редко.

Перенесенные заболевания: Гепатит, туберкулез отрицает.

Проведенные операции:

1977 г. – Аппендоэктомия.

1978 г. – Резекция желудка по поводу язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки.

1990 г. – Варикозная болезнь.

Переливания крови отрицает.

Аллергологический анамнез: Наличие аллергических реакций отрицает.

Венерических заболеваний нет.

Злокачественных опухолей нет.

Наследственность: Наличия сердечно-сосудистых, легочных, эндокринных и психических заболеваний, геморрагического диатеза, алкоголизма, туберкулеза, сифилиса у ближайших родственников отрицает.

1. V. НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ (STATUS PRAESENTS)

Общее состояние больного: Средней тяжести.

Сознание: ясное

Положение больного: Положение вынужденное.

Телосложение: нормостеническое.

Температура тела: 36.8°С

Выражение лица: спокойное

Кожные покровы: бледно-розовые. Пигментации и депигментации, высыпаний, геморрагий, сосудистых изменений не выявлено.

Видимых опухолей не выявлено.

Цианоза нет. Кожа сухая. Тургор сохранен.

Оволосение: по мужскому типу.

Видимые слизистые: несколько бледные, влажные, высыпаний нет.

Подкожно-жировая клетчатка: развита умеренно, отложение ее равномерное. Периферических отеков не выявлено. Имеется небольшая пастозность голеней.

Лимфатические узлы: определяются подчелюстные лимфоузлы, справа и слева в виде эластичных, безболезненных округлых образований, размером 0,8*0,9 см. Кожа над лимфоузлами не изменена. Затылочные, околоушные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые не пальпируются.

Полость рта: Зев чистый, розовый, миндалины не выступают из под передних дужек. Язык нормального цвета, влажный, чистый.

Костно – мышечная система: деформации суставов, костей, атрофических, гипетрофических изменений со стороны мышечной системы нет.

Система органов дыхания

Жалоб на боль в грудной клетке, кашель, кровохаркание, одышку, приступы удушья нет.

Дыхание: через нос, свободное, ритмичное, одышки нет. Деформаций и припухлостей в области гортани не выявлено.

Грудная клетка: нормостенической формы. Над- и подключичные ямки ровные, слегка сглажены. Ход реберных дуг – косонисходящий. Соотношение передне-заднего и бокового размеров составляет примерно 2:3. Эпигастральный угол равен примерно 90°. Лопатки прилегают плотно к задней поверхности грудной клетки. Грудная клетка симметрична, в дыхании обе половины участвуют равномерно. Тип дыхания смешанный. ЧД=20 в минуту.

Сравнительная перкуссия: На симметричных участках грудной клетки звук одинаковый, перкуторный звук над лёгочными полями — легочный. Перкуторные границы легких в пределах нормы.

Аускультация: Дыхание — визикулярное. Присутствуют хрипы – единичные и застойные. Бронхофония на симметричных участках одинаковая.

Система органов кровообращения

Жалоб на боли в области сердца нет.

Осмотр: выпячивания в области сердца нет. Видимой пульсации в области верхушки, эпигастральной пульсации не определяется.

При пальпации: верхушечный толчок не определяется.

Болезненности при пальпации не выявлено.

Тоны сердца: приглушены, ЧСС = 104 в минуту. Ритм правильный. Пульс 104 в минуту. Пульс на периферических артериях удовлетворительных характеристик. АД 190/100 мм рт.ст.

Система органов пищеварения

Жалоб на боли в животе, диспептические явления нет. Аппетит сохранен. Стул 1 раз в сутки, умеренный. Кал оформленный, цвет коричневый. Признаков кровотечения нет.

Полость рта: Зев чистый, розовый. Язык нормального цвета, влажный, чистый. Десны без признаков кровоточивости. Глотание свободное.

Зубы: с желтым налетом, кариеса нет.

Живот: нормальной формы, симметричный, вздутий нет, участвует в акте дыхания всеми отделами. Перистальтика выслушивается. Венозные коллатерали отсутствуют.

Перкуссия: Определяется тимпанический перкуторный звук. Наличие свободной или осумкованной жидкости в брюшной полости не выявлено.

Поверхностная ориентированная пальпация: Болезненных областей, напряжения мышц брюшной стенки, расхождения прямых мышц живота и наличия грыжи белой линии, пупочной грыжи, перитонеальных симптомов не выявлено. Поверхностно расположенных опухолевых новообразований нет.

При методической глубокой скользящей пальпации по Образцову-Стражеско: патологических изменений со стороны органов брюшной полости не выявлено, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Аускультация: Выслушивается периодическая перестальтика кишечника.

Печень, желчный пузырь, селезенка

Жалоб нет.

Желчный пузырь: не пальпируется.

В области проекции желчного пузыря пальпация безболезненная.

Печень: не пальпируется.

Селезенка: не пальпируется.

Моче-половая система

Жалоб на диуретические расстройства нет. Диурез адекватный.

Почки и мочевой пузырь: не пальпируются.

Перкуторно: мочевой пузырь не выходит за край лонного сочленения. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Мочеиспускание: свободное, безболезненное.

Половая система: развита по мужскому типу.

Эндокринная система

Щитовидная железа: визуально не определяется. Эндокринных нарушений не выявлено.

Нервная система и органы чувств

Неврологический статус

Сознание ясное, выражение лица спокойное, контакт затруднён из-за сенсорно-моторной афазии.

Общемозговые симптомы: головной боли, головокружения, рвоты нет.

Менингеальные симптомы:

Регидность мышц затылка: (определяется если врач кладет руку под затылок больного и проводит пассивное сгибание головы. При этом ощущается сопротивление мышц шеи) не определяется.

Симптом Кернига: (больному лежащему на спине сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, попытка произвести разгибание не удается из-за напряжения задних мышц бедра) не определяется.

Скуловой симптом Бехтерева: (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге, зажмуривание глаза) не определяется.

Черепно – мозговые нервы:

I пара – обонятельный нерв:

Обоняние сохранено. Дизосмии, обонятельных галлюцинаций нет.

II пара – зрительный нерв:

Острота зрения – правосторонняя гемианапсия.

Светоощущение и цветоощущение – норма.

Глазное дно – диски зрительного нерва бледно-розовые,

границы четкие, артерии сужены, вены полиокровные.

III пара –глазодвигательный, IV пара – блоковидный, VI пара- отводящий нервы:

Глазные щели равномерны D = S, птоза нет. Зрачки средней величины D = S. Установка глазных яблок влево. Парез взора вправо.

Реакция на свет в пределах нормы.

V пара –тройничный нерв: боли, парастезии (ползания мурашек, онемения) на лице нет. Чувствительность кожи лица в переферических и сегментарных зонах сохранена. Болезненности в точках выхода ветвей тройничного нерва нет. Движение нижней челюсти: уклонения в сторону при открывании рта нет. Напряжение и трофика жевательных мышц сохранены. Конъюктивальный и корнеальный рефлексы не определяются.

VII пара — лицевой нерв: Мимика сохранена. Выявлена легкая сглаженность носогубной складки справа. Лобные складки равномерны. Ассиметрии при наморщивании бровей, зажмуривании глаз нет. Логофтальма, сухости глаза нет.

VIII пара – преддверно – улитковый нерв: Звона, шума в ушах нет. Острота слуха: шепотная речь с расстояния 6 метров. Нистагма горизонтального, вертикального, ротарного нет, головокружения нет.

IX пара – языкоглоточный, X пара — блуждающий нервы: Голос без патологии. Мягкое небо в покое не опущено, его подвижность при произнесении звука «а» нормальная, симметричная. Дисфагии нет. Глоточный рефлекс в норме.

XI пара – добавочный нерв: Поднимание надплечий, повороты головы, подъем рук выше горизонтали, сближение лопаток сохранены. Трофика и напряжение грудинно – ключично — сосцевидной мышцы сохранены.

XII пара – подъязычный нерв: Выявлена девиляция языка вправо. Атрофии, фибриллярных подергиваний мышц языка нет.

Двигательная сфера

Атрофии мышц, фибриллярных, фасцикулярных подергиваний нет. Объем активных движений в суставах левых руки и ноги сохранен; правой руки и ноги – ограничен (правосторонний гемипарез).

Оценка мышечной силы:

правая нога – 4 балла правая рука — 1 балл

левая рука – 5 баллов левая нога – 5 баллов

Мышечный тонус диффузно повышен по спастическому типу D ³ S.

В пробе Барре опускает правую руку.

Каталепсии, акинеза, амимии, скованности, гиперкинезов (тремора, хореи, атетоза, хореоатетоза, гемибаллизма, тиков,локализованных спазмов) нет. Припадки, судорожные подергивания отсутствуют.

Координация движений

Проба Ромберга (простая и усложненная) не проводилась в связи с лежачем положением больного. Пальценосовая проба справа затруднена, слева в норме.

Пяточноколенная проба слева в норме, справа – затруднена.

Интенционного тремора, скандированной речи нет.

Рефлекторная сфера

Глубокие рефлексы:

Сухожильные рефлексы (с двуглавой, трехглавой мышц, коленные, ахилловы) D £ S.

Паталогические рефлексы:

Симптом Бабинского – с двух сторон.

Псевдобульбарные симптомы, насильственный смех,плач отсутствуют.

Чувствительность

Парестезии, болей нет.

Поверхностная (болевая, тактильная температурная), глубокая (мышечно-суставное чувство) и сложная (двумерно-пространственная, стереогноз) сохранены. Болезненности в болевых точках затылочного нерва, плечевого сплетения, по ходу межреберных нервов, седалищного нерва, нервных стволов, симптомов натяжения нервных стволов нет.

Противоболевой установки туловища нет.

Вегетативная нервная система

Синдром Бернара-Горнера отсутствует.

Кожные покровы бледно-розовые. Пигментации и депигментации, высыпаний, геморрагий, сосудистых, трофических изменений не выявлено.

Видимых опухолей не выявлено.

Цианоза нет. Кожа сухая. Тургор сохранен. Дермографизм розовый.

Оволосение по мужскому типу.

Ногти: форма нормальная. Цвет розовый.

Видимые слизистые: нормальные, влажные, высыпаний нет.

Периферических отеков не выявлено.

Болезненности солнечного сплетения, симпаталгии нет.

Тазовые органы

Задержки, недержания мочи, императивных позывов на мочеиспускание нет.

ВЫСШИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ

Исследования речи: Сенсо-моторная афазия. Больной контактен, доброжелателен. В общем понимает ситуацию, но понимание сложных видов речи затруднено, имеются ошибки в осмыслении. Спонтанная речь характеризуется наличием парафазии, речевых штампов. Состав высказываний представлен разнообразными частями речи.

Исследование письма: обследовать не удалось.

Исследование чтения, счета: в состоянии распада.

Узнавание собственного тела и определение частей тела: норма

Ориентировка во времени, месте: не затруднена.

Контакт с окружающими: с трудом общается с окружающими.

Отношение к своему заболеванию: критическое.

Бреда, галлюцинаций, иллюзий, навязчивых явлений: нет.

Память, интеллект: снижены.

1. VI. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Ритм неправильный. Горизонтальное положение. Мерцание предсердий, тахисистолическая форма. Блокада правой ножки Гисса.

Анализ крови

Гемоглобин: 138

Лейкоциты: 5,4

Лимфоциты: 1,3

Mоноциты: 8

Нейтрофилы

Эозинофилы: 1

Общ белок: 76

Общ. Билирубин: 24

Глюкоза: 6,3

Мочевина: 5,3

АНАЛИЗ МОЧИ

Цвет — желтый

Прозрачность – прозр.

Отн. плт. – 1020

Реакция – нейтральная

Белок – нет

Глюкоза – нет

VII. КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

Глазное дно – ДЗН бледно-розовые, границы четкие, артерии сужены, вены полнокровные. Начальное помутнение в задних кортикальных слоях хрусталика.

Больной контактен, доброжелателен. В общем понимает ситуацию, но понимание сложных видов речи затруднено, имеются ошибки в осмыслении. Спонтанная речь характеризуется наличием парафазии, речевых штампов. Состав высказываний представлен разнообразными частями речи. Чтение в состоянии распада. Письмо обследовать не удалось.

Заключение: Сенсо-моторная афазия.

Больной взят под логопедический контроль.

VIII. ТОПИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Наличие у больного правостороннего гемипареза, центрального пазеза VII и XII пар черепно — мозговых нервов, сенсо-моторной афазии указывает на то, что очаг расположен в левом полушарии головного мозга, в левой внутренней сонной артерии.

1. IX. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

На основании жалоб больного на слабость в правых конечностей, отсутсвие движения в правой руке и ноге;

Данных анамнеза: Со слов жены в течении 3-х недель появилась слабость в нижних конечностях, перестал вставать с кровати. 08.03.2000 около 14.00 ослабели правые конечности, перестал говорить, рвоты не было, сознание не терял. Длительное время страдает гипертонической болезнью.

клиники:

Правосторонний гемипарез

Центральный парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов

— сенсо-моторная афазия

Отсутствие общемозговых, менингиальных симптомов;

Можно поставить диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения по ишемичекому типу в системе левой внутренней сонной артерии.

На основании данных анамнеза, наличия у больного цифр давления, превышающих норму 190/100 мм рт.ст., и выявленной на ЭКГ мерцательной аритмии тахисистолической формы, блокады правой ножки Гисса — ИБС мерцательная аритмия, гипертоническая болезнь III стадия.

1. X. ДНЕВНИК

17.03.2000 г.

Жалобы на слабость и невозможность движения в правой руке и ноге.

Состояние средней тяжести.

Неврологический статус без динамики.

АД 160/90 ЧСС 90 в мин. ЧДД 90 в мин. t 36,6 °С

Назначения:

Режим постельный

1) Sol. Mrilafi 5,0

Sol NaCl 0,9%-400,0

В/в капельно

2) Sol.Mannifi-200,0 В/в капельно

3) Sol.Lazixi 40 mg. В/в струйно после капельницы

4) Sol.Glucosae 5%-300,0

Sol.KCl — 2% — 30,0

S.Disoxini-1,0 В\в капельно

5) S. NaCl – 0,9 – 400,0

Sol. Aplegini – 10,0 В/в капельно

1. XI. ПРОГНОЗ

В отношении жизни прогноз благоприятный. Возможно восстановление неврологических функций. Нуждается в помощи близких.

XII. ЭПИКРИЗ

XIII. ГРАФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА.

Этиология

Атеросклероз

Артериальная гипертензия

Заболевания крови

Васкулиты

Врожденные аномалии сосудов

Септические состояния

Сахарный диабет

Пороки сердца

Мерцательная аритмия

Инфаркт миокарда

Аневризмы соседов головного мозга

Паталогия шейного отдела позвоночника.

Классификация нарушений мозгового кровообращения

ОНМК: — преходящие нарушения мозгового кровообращения

1)ишемический (эмболический, тромботический, нетромботический)

2)геморрагический (паренхиматозный, под оболочки мозга, смешанный)

Хроническое НМК: дисциркуляторная энцефалопатия.

Патогенез ишемического инсульта

Ишемический инсульт возникает при внезапном нарушении прохождения крови по сосудам головного мозга. Нарушается кровоснажение и в результате возникает ишемия головного мозга.

Эмболический механизм (20-40%)

Из левых отделов сердца, магистральных сосудов, пародоксальная эмболия-из правых отделов сердца при дефекте межжелудочковой перегородки, воздушная, газовая, жировая и др. эмболии.

Тромбоз магистральных или мелких сосудов.

Гемодинамический механизм. Нарушение системнойг гемодинамики или локальные изменения.

Патоморфология ишемического инсульта

При ишемическом инсульте возможно развитие белого, красного или смешанного инфаркта.

Белый инфаркт возникает в любых отделах – бледная, дряблая ткань.

Красный инфаркт локализуется обычно в коре и имеют вид очагов красного цвета.

При всех видах инфарктов выявляется ишемия нервных клеток,некробиотические изменения глии, дистрофия стенок капилляров.

Диагностика

Диагноз ставится на основе:

• жалоб больного
• клиники (при ишемическом инсульте преобладают очаговые симптомы)
• исследования цереброспинальной жидкости (не будет крови)
• Реоэнцефалографии (изменение кровенаполнения различных сосудистых бассейнов)
• Эхоэнцефалографии
• ЭЭГ (выявляется фокус паталогической активности)
• Лабораторных исследований
• Рентгена
• КТ (сниженная плотность паренхимы)

Клиника

Отсутствие или слабая выраженность общемозговых (за исключением поражения магистральных сосудов) и мененгиальных (за исключением обширных очагов с выраженным отеком) симптомов.

Превалируют очаговые симптомы. Их особенности зависят от сосудистого бассейна.

Лечение ишемического инсульта

• обязательная госпитализация

2) Базисная недифферинцированная терапия

— Нормализация артериального давления (гипо- или гипертензивные

препараты, в зависимости от изначального АД. При повышенном АД – 1мл 0,1% раствора резерпина, при коллапсе 1 мл 1% раствора мезатона)

— Коррекция сердечного ритма (поляризующая смесь, строфантин, эуфиллин)

— Коррекция дыхания (обеспечение внешнего дыхания путем отсасывания

слизи и предупреждения западения языка — введение воздуховода)

— Профиллактика пневмонии (переворачивать больного, растирание,

антибиотики)

— Борьба с отеком легких (мочегонные и др противотечные препараты)

— Нормализация гомеостаза (изотонический раствор хлорида натрия, 5%раствор глюкозы, адекватная вентиляция легких)

— Борьба с отеком мозга (сульфат магния, лазикс, глицерин)

2) Дифференцированная терапия

• тромболитическая терапия эффективна в первые 3-6 часов после начала заболевания (тканевой активатор плазминогена, стрептокиназа, фибринолизин)
• антикоагулянты (гепарин 20000-30000 ЕД в сут. в/в капельно или п/к 6-8 раз в сут.
• улучшение микроциркуляции (реополиглюкин, аспирин, курантил)
• вазоактивные препараты (кавитон, циннаризин)

Реабилитация

В ближайшие сроки рекомендуется общеукрепляющая и дыхательная гимнастика, методы растормаживающей терапии. Медикаментозная терапия – аминалол, глутаминовая кислота, пиридитол, церебролизин, антихолинэстеразные препараты (галантамин, прозерин).

В период выздоровления – активный двигательный режим. Проводят лечение в учреждениях санаторого типа.

Профилактика

Систематическое наблюдение за здоровьем больных. Организация режима труда, отдыха, питания, сна. Своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза.